Sinusiit süvendab astma sümptomeid

Arstid on märganud, et sinusiidi ja astma vahel on seos. Uuringu käigus selgus, et 15% sinusiidi all kannatavatest patsientidest kannatavad ka astma all (terve elanikkonna hulgas on see vaid 5%). Leiti ka pöördvõrdeline suhe, st 75% bronhiaalastma all kannatavatest inimestest on sunnitud ravima sinusiiti. Sageli täheldavad astmaatikud astma sümptomite süvenemist südamepõletiku süvenemisel. Ma arvan, et igaüks juba aru sai, et neid kahte haigust tuleb käsitleda koos.

Niisiis on sinusiit põletik paranasaalsetest ninaosadest, see tähendab siinuste (nina) rühmadest, mis koosnevad neljast õõnsusest, mis asuvad põskede ja silmade lähedal. Nad on ühendatud nina läbipääsudega ning aitavad muuta sissehingatava õhu niiskemaks, soojemaks ja puhastada. Kui inimesel on sinusiit, siis on nendel ninaosadel tekkinud infektsioon.

Sinusiidi peamised põhjused on:

Viirusinfektsioon või külm

Allergeenid õhus

Õhusaaste suits

Kuiv või külm õhk

Sinusiidi peamine sümptom on valu. Lisaks võib inimene tunda seda erinevates tsoonides: otsaesise, silmade ümbruse, ülemise lõualuu ja hammaste, kaela, kõrvade, pea tagaosa. Kui haigus on juba raskesse faasi jõudnud, moodustub paks kollane ja roheline lima, tekib kurguvalu, köha, palavik ja nõrkus.

2006. aastal viisid nad läbi uuringu ja leidsid, et astmaga paralleelselt sinusiidiga haiged on kalduvad raskema astma, raskete ägenemiste ja unehäirete suhtes. Spetsiaalses riskirühmas - astmaatikud, kes kannatavad gastroösofageaalse refluksiga või suitsuga.

Millised on sinusiidi ja astma seose põhjused?

Ninakapslite limaskest, mis kannab erinevaid infektsioone, võib tungida bronhide tuubidesse, mis põhjustab bronhiiti. Lima poolt põhjustatud põletikulised protsessid võivad põhjustada astma sümptomite ägenemist.

Sinusiit põhjustab sünobronhiaalse refleksi ja seetõttu halvendab astmahooge.

Nii et astmaatikud, kes näitasid sinusiiti, on vaja uurida mõlemat haigust, eriti sügavalt, konsulteerige arstiga.

Kas riniidi tekkimine on astma ajal normaalne?

Nohu ei ole pidev bronhiaalastma kaaslane. Sellegipoolest märgivad paljud patsiendid seda peamise sümptomina, mis avaldub iga astmaatilise rünnaku korral. Kõige sagedamini esineb see allergilist tüüpi astmas.

Nohu ja sinusiit astmaga

Allergia teatud stiimulite suhtes avaldub erinevalt ja üks viis, kuidas selliseid ilminguid võib nimetada riniidiks. See on seletatav asjaoluga, et kui ärritav aine siseneb hingamisteedesse, tekib mitte ainult bronhide, vaid ka nina ninasõõrmete ärritus. Selle tulemusena koguneb lima nii seal kui ka seal.

Teine juhtum, kus astma ja nohu võib kombineerida, on nakkushaiguse teke. Bronhiaalastma ei ole täielikult paranenud, keegi ei ole immuunne külmetuse vastu ning enamik neist on külm.

Selle sümptomi ilmnemine ägenemise ajal on tingitud hingamisteede ärritusest, mida põhjustavad bakterid või viirused. Selle tulemusena ühendab nohu astmahoo märke.

Teine tegur on külm. Hüpotermia mõjutab limaskestasid, põhjustades lima suurenenud tootmist. Lisaks on külmal traumaatiline toime bronhidele, mis põhjustab nende spasme. Tulemuseks on astmaatiliste sümptomite ja nohu samaaegne ilming.

Samuti esineb olukord, kus patsient on samaaegne allergilise riniidi ja bronhiaalastma areng. Need kaks haigust on kõige levinumad allergilise haiguse haigused ja nende ühine kulg ei ole haruldane.

Nendel juhtudel võivad bronhospasmiga patsiendid lisaks peamistele sümptomitele mainida nohu. Mõnel juhul on see üks lähenevate bronhospasmide tunnustest, mille tõttu on võimalik vältida teist astmahoogu.

Riniidi esinemine astmas on sageli märk tüsistuste tekkimisest. Haiguse ebatõhusa ravi korral ühendab ninakinnisus selle peamisi ilminguid. Kui seda ei kõrvaldata, võib tekkida paranasaalse siinuse põletik, mida nimetatakse sinusiidiks.

Sinusiit ja astma esineb sageli koos ja mõlemad võivad üksteist mõjutada. Sellise kokkupuute põhjustatud halvenemise vältimiseks peate võtma vajalikud meetmed ja selleks peate teadma, mis on sinusiit.

Nina limaskestad on samuti altid väliste ärritavate ainete (nagu bronhid) tõttu põletikulistele protsessidele. See on selle komplikatsiooni olemus. Selle põhjuseks võivad olla järgmised tegurid:

• katarraalsed haigused;
• ebasoodne ökoloogiline olukord;
• allergeenid;
• külm;
• osoon

Paranasaalsete siinuste limaskestade põletikuga algab suurenenud lima produktsioon, mis akumulaarsetes õõnsustes koguneb. See tekitab otsese, kaela, kaela, kõrvade, ülemise lõualuu ja silmade ümbruses tõsiseid valusid.

Lisaks on sinusiidi korral täheldatud järgmisi sümptomeid:

• köha;
• palavik;
• nõrkus;
• töövõime vähenemine.

Kuidas vältida võimalikke tagajärgi?

Kui sinusiiti ei ravita, võib see muutuda krooniliseks vormiks, mida ei saa mõne kuu jooksul kõrvaldada. See haigus võib oluliselt suurendada bronhiaalastma kulgu. Sinusiidi esinemisel on astma sümptomid süvenenud. Lisaks on olemas raskem astma ägenemise oht. See tähendab, et sinusiidi korral progresseerub haigus kiiremini.

Astma tugevdamine omakorda raskendab sinusiidi ravimise protsessi, mis suurendab selle kroonilisuse tõenäosust. Sellest tulenevalt tõmbub see kahe haiguse kahjulik koostoime edasi.

Astma edasise arengu tagajärjed kujutavad endast tõsist ohtu, sest need võivad põhjustada hapniku nälga tõttu paljudes elundites ja süsteemides patoloogilisi muutusi. Seetõttu on oluline vältida olukorda, mis aitab kaasa selle edenemisele, või neutraliseerida nende mõju õigeaegselt.

Ravi omadused

Terapeutilised meetmed peaksid arvestama mõlema haiguse omadustega, samuti patsiendi individuaalsete omadustega, nagu allergiliste reaktsioonide, töö- ja elutingimuste kalduvus jne. Ravimite valikuvõimalus võib olla ohtlik. Tavaliselt määravad arstid:

• põletikuvastane (mis on ette nähtud astma - Nedocromil naatriumi, deksametasooni ja eriliseks, sinusiidi raviks - Sinupret, Flucald);
• antihistamiinid (Suprastin, Tavegil);
• dekongestandid (bronhodilataatorid astma raviks - salbutamool, budesoniid ja sinusiidi raviks - naftüsiin, ksüleen);
• lahendused nina pesemiseks (Aqua-Maris, Marimer);
• valuvaigistid (Nurofen, Paracetamol).

Kui on olemas sekundaarne bakteriaalne infektsioon, mis võib tekkida sinusiidi tõttu, võib patsient vajada antibiootikume (Ceftriaxone, Cefixime).

Samuti on lubatud kasutada lihtsaid koduseid abinõusid - ninapesu soolalahusega või aurude sissehingamisega. Kuid enne nende kasutamist on soovitatav konsulteerida arstiga.

Samuti, kui nina kanalil esineb defekte, on kroonilise sinusiidi tekkimise vältimiseks kirurgiline tunne.

Ennetavad meetmed

Üldise külma ja sellega seotud tüsistuste vältimiseks on vaja teha samu ennetusmeetmeid, mis on ette nähtud bronhiaalastma jaoks. See on:

1. Allergeeni ärritava koostoime vältimine.
2. Suitsetamisest loobumine.
3. Immuunsüsteemi tugevdamine (mitmekesine toitumine, vitamiinide kasutamine, mõõdukas treening).
4. Hügieenistandardite rakendamine.
5. Jalutuskäik värskes õhus, magamistubades.
6. Hüpotermia vältimine.
7. Külmetuse ravi.
8. Vastavus arsti soovitustele.

Need reeglid aitavad mitte ainult lühendada haiguse kestust, vaid ka vältida selle esinemist.

Nohu ei peeta astma üheks peamiseks sümptomiks. Kõige sagedamini tekib see tüsistusena, mis süvendab kliinilist pilti. Samuti võib selle välimus olla tingitud allergilisest reaktsioonist. Halvenemise vältimiseks peate võtma ühendust spetsialistiga, kes aitab tuvastada selle nähtuse põhjuseid ja kirjutada välja asjakohane ravi.

Sinusiidi ja GERDi roll bronhiaalastma provokatsioonis

Bronhiaalastma põdevate inimeste arv kasvab aasta-aastalt. Haiguse esimesed ilmingud on tänapäeval võimalikud ka koolieelsetes lastes. Astma mõjutab igas vanuses inimesi, patoloogia aluseks on krooniline põletik, mis mõjutab peamiselt limaskestade bronhi ja selle aluseks olevaid kudesid. Tänapäeval tekivad mitmesuguste patoloogiatega seotud rünnakud - sinusiit, pollinosis, reflukshaigus. Vähem levinud on patoloogia professionaalne vorm, harvem on reaktsioonid ravimitele või toidule.

Astmahoogude põhjused

Kuigi astma täpsed põhjused on teadmata, on teadlased tuvastanud riskitegurid, mis suurendavad kroonilise bronhiaalse põletiku ja krampide tõenäosust inimestel. Rünnakute arendamise juhtivad võimalused:

• Pärilikkus. Bronhiaalastmat määratlenud vanemate või lähedaste sugulaste olemasolu;
• Ebasoodne ökoloogia. Suurtele linnadele ja tööstuskeskustele iseloomuliku õhusaaste mõju;
• Suitsetamine ja kokkupuude tubakasuitsuga, vaping, hookahs;
• Professionaalsed tegurid. Töökontakt lenduvate vedelike, gaaside või tahkete tolmudega, mis võivad põhjustada bronhide põletikku ja krampe;
• Kehakaalu kõrvalekalded. On teada, et kehakaalu puudumine ja ülekaalulisus on bronhiaalastma arengu riskitegurid;
• Sinusiit;
• Happe refluks koos kõrvetiste või gastroösofageaalse refluksiga (GERD).

Tavaliselt vallandavad astmat korraga mitmed tegurid ebasoodsate pärilikkuse, kutse- või keskkonnategurite taustal.

Tööalane astma: põletiku põhjused

Bronhiaalastmat, mida nimetatakse kutsealaseks, võib vallandada vallandajate mõjuga töökohal või eelnevalt olemasolev kerge hingamisteede põletik suureneb järsult kutsealaste tegurite mõjul. Astma on üks kutsealase allergilise põletiku variante koos dermatiidi, konjunktiviidi või riniidiga. Näiteks võib bronhide põletikku tekitada desinfektsioonivahendite paar, talkkindad. Kui tegemist on keemiatöötajatega, on lenduvate ühendite (ammoniaak, happed, aurud) ärrituse tõttu võimalik bronhide krooniline põletik.

Astmaatiliste rünnakute provokaadid võivad olla mitmesugused tööstuses kasutatavad ühendid. Nende hulka kuuluvad:

• Töö keemiliste ühenditega (eri tüüpi lakid, plastid, kummi, vaigud);
• Pidev kokkupuude kodumajapidamiste kemikaalidega (puhastusvahendid, detergendid, pulbrid);
• Töö loomadega (naha valguühendid, kõõm, sülg, vill);
• Kudede osakesed, värvained, kiudude immutusvahendid;
• Kokkupuude metallide ja sooladega, erinevate ühendite aurud.

Töökeskkonnast tingitud bronhiaalastma puhul süvenevad sümptomid tavaliselt tööpäevadel. Kodutingimustes on riik suhteliselt rahuldav, rünnakuid ei ole. Peamisteks ilminguteks on köha ja ebamugavustunne rinnus, õhupuudus või hingamisraskused, nohu või raske ummikud, silmade punetus või rebimine.

Kommunikatsioonipatoloogia sinusiidiga

Äge (või krooniline) sinusiit on keskmise kõrva ja ninasõõrmetega seotud paranasaalsete siinuste põletik. Lisasooned on hingamise ja kõne moodustumise seisukohalt olulised, soojendavad, filtreerivad ja niisutavad õhku, kui inimene hingab. Sinusiidi sümptomite hulka kuuluvad paksu, rohekaskollase lima eemaldamine ninast, köha episoodid, postnasaalne lima, mis voolab ebameeldiva maitsega suus, peavalu ja rõhk siinuste projitseerimisel, samuti näo, hambavalu ja mõnikord näo, hambavalu ja mõnikord palavik.

Sinusiit ja astmahoog on sageli koos. Sinusiidi juuresolekul võib bronhiaalastma rünnakute ravi oluliselt takistada. Pidev põletik paranasaalsetes siinustes, mida iseloomustab sinusiit, aitab kaasa põletikulise protsessi säilitamisele bronhides.

Sinusiidi ravi hõlmab põletikuvastaste nina pihustite (steroidide) kasutamist, samuti antihistamiini ja ödeemivastaseid ravimeid. Kui nina on nakatunud mikroobidega, määratakse infektsiooni raviks asjakohane antibiootikumravi.

Gastroösofageaalne reflukshaigus: kuidas see on seotud astmaga

On tõendeid, et kuni 75% astmaatikutest esineb gastroösofageaalse refluksiga. See on mao sisu (sh pepsiini ja vesinikkloriidhappe) tagasijooks söögitoru ja neelu. Arvatakse, et reflukshaiguse (süstemaatiline sisu tagasijooks ja krooniline põletik) risk astmahaigetel on kaks korda suurem kui tervetel patsientidel. Eriti sageli kannatavad raskekujulise, astma ravivormidega patsientidel GERD.

Haiguse taustal põhjustab happe söögitorusse viskamine kõrvetised (valulik, valulik põletustunne rinnaku taga). Kui te ei tee aktiivset ravi, võib GERD esinemine põhjustada söögitoru haavandilist kahjustust, hingamisteede kahjustusi, tekitab söögitoru vähi eeltingimusi.

Kui astma põhjuseks on reflukshaiguse ilmingud, algavad rünnakud küpse vanusega inimestel, kõik sümptomid tekivad söögi või kehalise aktiivsuse tõttu, võivad esineda öösel, kohe pärast vertikaalset asendit. Samal ajal ei reageeri bronhiaalastma standardsele ravile.

Toitumise, tagasivoolu ja ärrituse roll krampide tekkimisel

Ärritavat toitu süües võib ülekuumenemine suurendada happe sünteesi, mao sisu on söögitorusse ja orofarünniks, mis põhjustab limaskestade ärritust. Rinnanäärme turse ja ärritus tekitavad bronhospasmi ja limaskestade ärritust, mis põhjustab köha ja hingamisraskusi. Peale selle käivitub refleks taustal, mis tekitab söögitorusse osa hapniku segatud toitumisest, mis viib hingamisteede ahenemiseni, mis võib põhjustada õhupuudust.

Reflukshaiguse ja astmahoogude ilmingute vähendamiseks on oluline kontrollida oma dieeti, keeldudes vastu võtma ärritavaid toite ja jooke kolm tundi enne magamaminekut. Lisaks on vaja võtta ravimeid, mis vähendavad tagasijooksu ilminguid. Oluline on võtta tavapärast dieeti sageli, kuid väikestes osades, ilma ülekuumenemist, et kontrollida kehakaalu, et mitte suurendada kõhuõõne rõhku. Vähendab happe söögitorusse sattumise ohtu, keeldudes ärritavate toiduainete - sooda, kohvi või šokolaadi, piparmündi või rasvaste toitude ja alkoholi - vastuvõtmisest. On vaja vähendada tsitrusviljade ja mahlade, tomatite tarbimist.

Rhinosinusitis ja astma

Rinosinosiidi ja astma seos

• Sageli eksisteerivad astma ja allergiline riniit (rinosinusiit) ja kujutavad endast ühesuguste haiguste (ülemiste hingamisteede) spektrit.
• Riniit (allergiline ja mitteallergiline) on astma tekkimise ja komplikatsiooni riskifaktor. Teised astmaga seotud hingamisteede haigused on hingamisteede ägedad viirusinfektsioonid, krooniline nina-ninohäired ja polüübid.

Ülemised ja alumised hingamisteed ei ole mitte ainult pidevad, vaid ka anatoomilised ja füsioloogilised sarnasused.

• Hüpoteetiliselt võivad ülemised ja alumised hingamisteed interakteeruda nina-bronhiaalse reaktsiooni, limaskestade konditsioneerimise häirete, lämmastikoksiidi mõju ja põletiku somaatilise arengu vahel.
• Ninaõõne haiguste ravimid vähendavad astma riski.
• Kroonilise või korduva rinosinusiitiga patsiente tuleb astma suhtes skriinida. Kroonilise astmaga patsiente tuleb skriinida rinosinosiidi suhtes.

Kui teil või teie lapsel on rinosinusiit, siis tuleb kindlasti läbi viia uuring ja ravi.

SISSEJUHATUS - Astma ja allergiline riniit (rinosinosiit) eksisteerivad sageli ja esindavad samasuguste haiguste (ülemiste hingamisteede) spektrit. Samuti on tugev seos astma, bakteriaalse rinosinusiidi, ülemiste hingamisteede viirusinfektsiooni (äge viirus-rinosinusiit) ja ninapolüüpide vahel.

Mõned teadlased usuvad, et astma all kannatavate patsientide ravimine allergilise riniidiga patsientide alarühmas on vastuvõetav, sest peaaegu kõigil astmahaigetel on allergiline riniit. Seda seisukohta toetavad allergilise riniidi teosed, mis on kaitstud Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) rahvusvahelistel seminaridel ja mille on heaks kiitnud Ameerika Allergiaakadeemia, Astma ja Immunoloogia Akadeemia ning paljud teised rahvusvahelised organisatsioonid.

Nohu defineerivad sellised sündroomid nagu aevastamine, eesmine ja tagumine nohu, ninakinnisus, sügelus, ärritus ja põletik. Rhinosinusitis viitab nina ja paranasaalse siinuse häiretele. Sinusiidi sümptomite hulka kuuluvad ninakinnisus, kuiv nina-näärmevähk, paistetus ja valu näol, peavalu, nõrkus, lõhna kadu.

Enamikul juhtudel on termin "rinosinosiit" võrdne terminiga "antritis", sest ninapõletiku põletik harva kaob ilma nina limaskesta samaaegse põletikuta. Kuid „riniit“ võib esineda ka ilma „sinusiidi“ sümptomideta. Eksogeense allergiaga patsiendid, eriti hooajalised (näiteks õietolm), võivad kannatada ainult nohu all. Seevastu leibkonna allergeenide (tolmulestade, lemmikloomade kõõmade, seente) suhtes tundlike patsientide puhul täheldatakse selliseid sümptomeid nagu ninakinnisus ja nina-näärme kuivus, mis põhjustab ninaõõne laiema põletiku.

Käesolevas artiklis vaadeldakse teooria epidemioloogilisi, füsioloogilisi ja terapeutilisi tõendeid. Allergilist riniiti, ägedaid ja kroonilisi rinosinosiiti ja astmat arutatakse üksikasjalikult eraldi. EPIDEMIOLOOGIA - Riniit esineb 75-90% -l allergilise astmaga patsientidest ja 80% mitteallergilisest astmast. Astmat täheldatakse 25-50% riniidi patsientide juhtudest. Täiskasvanud, kellel on aastaringselt riniit, on astma suhtes tundlikumad kui need, kellel ei ole riniiti. Astma tekkimise tõenäosus on allergilise riniidiga patsientidel 8 korda suurem ja mitteallergilise riniidiga patsientidel peaaegu 12 korda suurem.

Laste hulgas on andmed sarnased. Uuringus, milles osales 3000 juhuslikult valitud Briti koolilast, kelle perekondi uuriti, näitasid 53% poistest ja 61% astmaga tüdrukutest riniidi sümptomeid. Teine uuring 2005. aasta Kreeka lastest, kes kasutasid küsimustikke, kliinilisi teste ja provokatiivseid teste, näitasid, et 69% astma põdevatest lastest on riniit, samas kui ainult 33% riniidiga patsientidest on astma.

Kopenhaageni allergiauuring näitas riniidi levikut astmahaigete seas. Uuringud elanikkonna skaala kohta, mis viidi läbi kahes etapis erinevusega 8 aastat, uurisid seost allergilise riniidi ja allergilise astma vahel 700 inimesel vanuses 15 kuni 69 aastat. Allergia uuring põhines hingamisteede allergiliste sümptomite diagnoosimisel ja immunoglobuliini (E (IgE)) eriuuringutel. Tulemused olid järgmised:

Rhinosinusitis esineb 40-75% astma täiskasvanutest ja lastest ning selle raskusaste on proportsionaalne astma tõsidusega. Nasofarüngeaalsete haigustega on rohkem kui 2/3 raske astmaga patsientidest.

Peaaegu 5000 allergilise haigusega täiskasvanu hulgas olid nina-polüübid 4,2% ja sagedamini astmahaigetel kui riniit (vastavalt 6,7% ja 2,2%). Tavaliselt on nina polüübid tingitud etmoidiitist.

ALGATUSVÕIMALUSED - Riniidi (rinosinusiit) ja astma algustegurid võivad olla samad. Sealhulgas:

• Aspiriiniga indutseeritud hingamisteede haigustega patsientidel sekreteeritakse aspiriini mõju all tsüsteinüülleukotrieene nina ja bronhide sekretsiooni kaudu.
• Kuid kutsealane riniit eelneb tavaliselt ametialasele astmale. See on tüüpiline nii kõrgmolekulaarsete ainete kui ka madalmolekulaarsete allergeenide, näiteks loomsete valkude puhul.
• Rinoviirused on ägeda viirusliku nohu ja astma ägenemise peamine põhjus. Allergeenide tundlikkuse kumulatiivne mõju, pidev tundlikkus õhu kaudu levivate allergeenide ja viirusinfektsioonide suhtes suurendab astma tõttu täiskasvanute haiglaravi riski.
• Rohkem kui 2/3 astmahaigestest ilmnevad rinosinusiidi sümptomid. Kuni 100% -l raskekujulise glükortikoidi astma ja kuni 90% kerge astmaga täiskasvanutest on kõhuõõne anomaalia, mis on määratud arvutitomograafia abil. 50-75% astma põdevatest lastest avastatakse ninakinnisuse anomaalia, mis määratakse röntgeniga. Äge ja krooniline rinosinosiit võib astmat süvendada.

HAIGUSE DÜNAAMIKA

Pikaajalised uuringud on näidanud, et allergiline nohu koos allergilise naha testi ja mitte-allergilise riniidi positiivsete tulemustega on astma arengu ja püsivuse riskitegurid.

• 23 aastat hiljem uuriti ühte rühma 690 inimest (värsked). Ükski neist ei diagnoosinud astmat ja neil ei olnud esimese uuringu ajal astma sarnaseid sümptomeid. Samal ajal diagnoositi neist 162 riniiti. Pärast 23-aastast astmat haigestus 10,5% riniidiga patsientidest ja 3,6% tervetest inimestest. See uuring viitab sellele, et allergilise riniidiga inimesed on astma suhtes 3 korda tundlikumad kui need, kes seda ei tee.
• Euroopa hingamisteede kogukond leidis pikaajalises uuringus riiklikul tasandil, et nii allergiline kui allergiline riniit "ennustas" omandatud astma arengut täiskasvanutel, kes ei olnud haigestunud astmaga 6461 juhul.
• Tucsoni epidemioloogiline uuring obstruktiivsete kopsuhaiguste kohta, mis hindas riniiti kui potentsiaalset astma tekkimise riskitegurit. Uuringus võrreldi 173 täiskasvanut, kellel oli tekkinud astma rohkem kui 10 aastat, 2177 kontrollisikuga, kellel ei esinenud ühtegi kroonilise alumiste hingamisteede arengu sümptomeid sama kaua. Teadlased jälgisid mitmeid erinevaid muutujaid, sealhulgas suitsetamist ja samaaegset kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust. Astma arenemise risk suureneb riniidi säilimise või komplikatsiooniga.
• Ühe vanusegrupi uuringutes vaadeldi 6-aastaselt krooniliste rottide arengu riskitegureid. Püsiv astma 6-aastaselt on seotud aerogeensete allergiatega, õhu allergeenide positiivse nahatesti ja mitte-köha riniidiga. Nad on ikka veel noorukieas ja täiskasvanueas astma näitajaks.

Võrdlev anatoomia - hingamisteede limaskestade struktuur on sama, mis nina ja bronhide puhul. Histoloogiliselt identne epiteel ulatub nina vaheseina ja ninafossa külgseintest nina-näärme, kõri, hingetoru, bronhide ja bronhioolide juurde. Siiski on mitmeid erinevusi. Nina eelõhtul on hornyne ja mitte-horny stratifitseeritud lameepiteel. Kõhre läheb ainult ninafossa bronhidest. Ninaõõnes ei ole lihaseid. Ainult nina- ja kõriõõnes paiknevad skeletilihased ja silelihased - ainult alumistes hingamisteedes.

PÕLLUMAJANDUSLIKU TÕHUSUSE INFLAMMINE - Rinosinuiiti ja astmat iseloomustavad limaskesta rakkude infiltraadid on sarnased (näiteks eosinofiilsed leukotsüüdid, nuumrakud, makrofaagid ja T-lümfotsüüdid). Lisaks esineb põletikueelseid kandjaid nii nina kui ka bronhide limaskestades (näiteks histamiinid, leukotrieenid, interleukiin, granulotsüütide monotsüütide kolooniaid stimuleerivad faktorid (HMXF), normaalsete T-rakkude (RANTES) ja adhesioonimolekulide ekspressiooni ja sekretsiooni regulaatorid). Näiteks:

• Segmendilise pulmonaalse allergeeni ekspositsioon (näiteks allergeeni otsene sisseviimine kopsudesse bronhoskoopia abil) põhjustab allergiliste ja astma põdevate patsientide märgatavat põletikulist reaktsiooni.
• Ninaallergeeniga kokkupuude võib põhjustada allergilise riniidiga patsientidel bronhiaalse põletiku, kuid ilma astma kliinilisi tunnuseid.
• Astma ja allergilise riniidiga patsientidel on eosinofiilsed leukotsüüdid suuremad kui ainult astmaga patsientidel.
• Astmahaigusega patsientidel, kellel on anamneesis riniit, kasutatakse eosinofiilse leukotsüütide kasvava taseme määramiseks biopsiat.
• Allergilise riniidiga, kuid ilma astmata isikutel, kes reageerivad metakoliini reaktsioonile bronhide väljakutsele, on nina limaskestas suurenenud eosinofiilsed leukotsüüdid.
• Südametõve raskusaste, mis on määratud arvutitomograafia abil, sõltub otseselt perifeerse vere röga ja eosinofiilse leukotsütoosist, väljahingatava lämmastikoksiidi tasemest ja kopsude funktsionaalsest jääkvõimest.

Hingamisteede ülitundlikkus leitakse allergilise riniidiga inimestel isegi siis, kui puudub vilistav hingamine. Näiteks:

• Allergilise riniidiga patsientide endobronhiaalne reaktsioon põhjustab nii nina kui ka bronhiaalseid sümptomeid, samuti nasaalsete ja kopsufunktsioonide vähenemist.
• Allergilise riniidiga patsientidel on erinevalt mitte-atoopilistest isikutest täheldatud bronhide tundlikkust metakoliini ja histamiini suhtes.
• Hooajalise allergilise riniidiga patsientidel võib esineda hooajalisi bronhospasme, mis ei ole seotud kliiniliste sümptomitega.
• Mõned uuringud on seostanud tundlikkust aeroallergeenide suhtes, kellel on hingamisteede ülitundlikkus metakoliini suhtes nii noorte kui 7-aastaste laste puhul, kellel on suur atoopilise dermatiidi risk. Teised demonstreerivad hingamisteede ülitundlikkust metakoliini suhtes püsiva allergilise riniidi ja astma kliiniliste sümptomitega noortel patsientidel.
• Püsiva allergilise riniidiga ja ilma astma kliiniliste sümptomideta patsientidel ilmneb siiski, et sunnitud väljahingamisel sekundaarse õhu koguse suurenemine võrreldes bronhodilataatoriga ravi algstaadiumiga ja võrreldes allergilise riniidi ja astmaga patsientidega on märgatav tõus.
• Astma ja allergilise riniidiga lastel võib pärast astma ägenemist esineda kopsufunktsiooni taastumine. 57-st Türgi lapsest, keda ravitakse mõõduka kuni raske astma ägenemiste korral, taastuvad 42% 7 päeva jooksul. Logistiline regressioonianalüüs näitas, et allergiline riniit (korduv ja krooniline) ja raskekujulise astma ägenemine olid olulised tegurid nende laste uuringus, kelle kopsufunktsioon (õhu maht sunnitud väljahingamise ajal sekundis 25-75 ° C juures ja maksimaalne väljahingamiskiirus) paranes rohkem kui 7 päeva jooksul.
• Hingamisteede ülitundlikkus oli suurem astma ja allergilise riniidiga patsientidel võrreldes teise uuringuga, milles osalesid ainult astmahaiged.
• Uuringus, mis hõlmas 605 täiskasvanut, kes ei põlenud astmat, kuid allergilise riniidiga, esines 8% ebanormaalsel tasemel õhku sunniviisilise väljalangemise ajal sekundis, 25% - alla 25-75-aastase ja 65% -st spiromeetriliste paranemiste paranemist pärast bronhodilatoorset ravimit.

ÜLEMAAILMATU JA ALGUSLIKU PIIRKONNA VÄLJAKUTSED - Hüpoteetiliselt võivad ülemised ja alumised hingamisteed interakteeruda:

• närvisüsteemi koostoime (nina-bronhiaalne refleks)
• limaskesta konditsioneerimise katkestamine (kuumutamine ja niisutamine), kui õhk siseneb hingamisteedesse
• lämmastikoksiidi mõju ülemisele ja alumisele hingamisteedele
• Põletik, mis on tingitud nina sekretsioonide kuivatamisest alumistes hingamisteedes, kaasa arvatud osakeste ja ärritavate ainete sisenemine silmaümbruse kaitsekihile.
• Süstemaatiline põletik kandjate ja põletikuliste rakkude kaudu

Loomkatsed on näidanud, et reflekside toime sõltub nina ja nina-näärme retseptoritest. Neid reflekse vahendavad trigeminaalsete ja glossofarüngeaalsete närvide afferentsed sensoorsed komponendid ja vaguse närvi efferentsed bronhokonstriktorkiud. Inimestel põhjustab ränidioksiidi osakeste ninakaudne hingamine hingamisteede resistentsuse olulist suurenemist, mida saab ennetada atropiini premedikatsiooniga. Enamikel isikutel põhjustab histamiini ninakaudne sissepritse sunnitud väljahingamise mahu olulist langust ühe sekundi jooksul. Intranasaalne allergeeni manustamine suurendab bronhiaalset hüperaktiivsust 30 minutist kuni 4 tunnini pärast manustamist võrreldes ravimitega. Teises uuringus ei ole siiski demonstreeritud ägedaid muutusi kopsufunktsioonis pärast nasaalse allergeeni manustamist.

Sinuste ja sinuste põhifunktsioonid on õhu soojendamine ja niisutamine. Ilmselt on ninakaudsel hingamisel kaitsev mõju treeningut põhjustatud bronhospasmile. Jooksuraja uuringud viidi läbi 12 kerge kuni mõõduka astma lapsega, kellele õpetati hingama ainult nina kaudu, seejärel ainult suu kaudu ja seejärel hingama "loomulikult" (põhjustas enamiku patsientide hingamist läbi suu). Spontaanne hingamine treeningu ajal tõi kaasa bronhospasmi ja sundväljaõhu vähenemise ühe sekundi jooksul. Suu kaudu hingamine suurendas hingamisteede ülitundlikkust ja ninakaudne hingamine vähendas bronhide vähenemist. Uuring 8 täiskasvanud naistel, kellel oli asümptomaatiline kerge astma, näitas, et sunnitud hingamisteed vähenesid ühe tunni jooksul ühe tunni jooksul ühe tunni jooksul. Patsientidel on ka hingamisraskused ja kolmel patsiendil on suu kaudu hingamise järel köha / õhupuudus. Sarnaseid tulemusi ei leitud pärast sunnitud hingamist läbi nina samades subjektides.

Lämmastikoksiid moodustub erinevat tüüpi rakkudes erinevate mehhanismide kaudu. Ta täidab kaitsefunktsioone. Oksüdil on tugev viirusevastane ja bakteriostaatiline toime, bronhilõõgastav toime ja modelleeriv toime alumiste hingamisteede tundlikkusele. Lisaks parandab see hapnikuga varustamist. Lämmastikoksiidi vähenemist täheldatakse põletikuliste haigustega patsientidel, nagu krooniline nina-ninapõletik koos nina polüüpidega või ilma.

Uuringud akuutse rinosinusiidi küüliku mudeli kohta on andnud tugevaid tõendeid selle kohta, et põletike läbimine ninast kopsudesse võib põhjustada astmat. On tõendeid, et värvunud aspiratsioon on omane nii tervetele inimestele kui ka vähendatud teadvusega inimestele. Ühes uuringus, kus kroonilise sinusiidiga ja mõõduka ja raske astmaga isikutele süstiti ülakehade ninaosas radioaktiivset tehnetiumi, kopsudes ei leitud radioaktiivseid aineid, hoolimata asjaolust, et neid saab jälgida seedetraktis. Mõned teadlased nõuavad, et allergilise reaktsiooni käigus toodetud ained võivad olla gaasilised või aerosoolsed ja levivad kogu alumiste hingamisteede kaudu, mis võib potentsiaalselt põhjustada bronhide moodustumist.

Teadlased keskenduvad üha enam põletiku süsteemsele levikule, kuna see on peamine seos ülemise ja alumise hingamisteede vahel allergiliste hingamisteede haigustega patsientidel. Nagu eespool mainitud, esinevad sinusiidi ja astma põdevatel patsientidel sarnased rakulised infiltraadid ja põletikulised vektorid nii nina limaskestas kui ka bronhi limaskestas. Täiendavad uuringud andsid täiendavaid tõendeid süsteemi vastavuse kohta. Allergeenide kokkupuude võib põhjustada ka luuüdi rakkude põletikku. Astma ja allergilise riniidi korral kaksteistsõrmiksoole biopsias täheldatakse suurenenud arvu eosinofiilseid leukotsüüte, nuumrakke ja T-lümfotsüüte. Nasaalsete allergeenide kokkupuude hooajalise nohu ja bronhide tundmatuse patsientidega võib põhjustada eosinofiilsete leukotsüütide (endobronhiaalse ja tsirkuleeriva) ja endobronhiaalse adhesioonimolekuli suurenemist. Need tulemused näitavad, et allergilised reaktsioonid hingamisteedes põhjustavad eosinofiilse leukotsüütide arvu suurenemist veres, mis viib hingamisteede limaskesta põletikku, mida ise allergeen ei mõjuta.

TERAPEUTILINE PÕHJENDUS - Ülemiste hingamisteede haigus võib põhjustada alumiste hingamisteede haigusi. Lisaks ülemiste hingamisteede ravile võib see positiivselt mõjutada alumiste hingamisteede ravi.

• Allergilise riniidi ravi intranasaalsete glükokortikoididega võib takistada astma ja hingamisteede ülitundlikkuse sümptomite tekkimist või leevendamist. Kaks suurt retrospektiivset uuringut, milles osales rohkem kui 25 tuhat inimest, leidsid, et intranasaalsed glükokortikoidid vähendavad astmast tingitud kiireloomuliste hospitaliseerimiste arvu sõltuvalt annusest. Teistes uuringutes, kus astmaga patsiente raviti intranasaalsete glükokortikoididega, ei täheldatud siiski kopsufunktsiooni muutusi, limaskesta eosinofiilseid leukotsüüte ega metakoliini reaktsiooni.
• 18 uuringu metaanalüüs näitas, et intranasaalsete glükokortikoidide kasulik toime astmale on kõige märgatavam astma ja allergilise nohuga patsientidel, kes samuti ei hinganud ravimeid suu kaudu, vaid hinganud (mitte süstima) läbi nina kopsudesse.
• Antihistamiinide suukaudne manustamine vähendas ka astma ja hospitaliseerimise erakorralise ravi arvu. Tsetriziini ravi atoopilise dermatiidiga imikutel on samuti seotud astma edasise arengu vähenemisega.
• Allergeeni immunoteraapia vähendab allergilise rinokonjunktiviidiga lastel ja täiskasvanutel astma progresseerumist.
• VA juhuslikult avatud kontrollitud uuringud subkutaanse ja sublingvaalse immunoteraapia abil näitasid, et allergia vaktsineerimine takistab astmat. Osana ühe vanusegrupi seitsmeaastasest retrospektiivsest uuringust osales 118 754 allergilise riniidiga patsienti, kellel ei olnud astmat, kellest üks sai allergia vaktsineerimist (subkutaanne ja / või keelealune) ja teine ​​ei osalenud.
• Immunoglobuliin E (anti-IgE) on efektiivne mõõduka kuni raske allergilise astma, samuti hooajalise ja kroonilise allergilise riniidiga patsientide ravimisel.
• Rinosinosiidi meditsiiniline või kirurgiline ravi võib samuti positiivselt mõjutada astma ravi või ennetamist.

KLIINILISED MANIFESTATSIOONID - Ülemine ja alumiste hingamisteede haiguste seos, mida toetavad hüpoteetilised mehhanismid, samuti epidemioloogilised ja terapeutilised uuringud, on kliiniliselt olulised. Kroonilise või korduva rinosinusiitiga patsiente tuleb astma suhtes skriinida, tuginedes asjakohasele meditsiinilisele anamneesile, kopsufunktsiooni testile ja vajadusel bronhodilataatorite kasutamisele. Kroonilise astmaga patsiente tuleb küsida ägeda või kroonilise rinosinosiidi sümptomite kohta.

Sinusiit ja astma

Enamik astma põdevatest inimestest võivad tekkida sinusiidi. Statistika kohaselt kaasneb mõõdukas astma kroonilise sinusiidiga.

Lisaks kõikidele probleemidele, mis toovad kaasa astma, sinusiidi või nina sinusinfektsiooni, korrutab see ainult neid. See võib tekitada valulikkust ja abitust. Ilma nõuetekohase ravita võib haigus kesta mitu kuud või isegi aastaid. Veelgi hullemaks võib ühe sümptomi asendada teise, tõsisema sümptomiga. Põhimõtteliselt on sinusiit seotud raske astmaga. Mitte ainult astma korral suureneb sinusiidi tekkimise tõenäosus, kuid sinusiit võib raskendada astma ravi ja kontrolli.

Kuid on häid uudiseid. Sinusinfektsioonide ja astma raviks on mitmeid viise. Uuringud on näidanud, et ühe haiguse ravi aitab parandada teise haiguse kulgu. Oluline on mõlema haiguse intensiivne ravi korraga.

Kuigi kehal on palju erinevaid sinusi, kuid see termin viitab konkreetselt paranasaalsetele siinustele. See on nelja õõnsuste grupp põskede ja silmade lähedal. Nad on ühendatud nina läbipääsudega ning aitavad soojendada, niisutada ja filtreerida õhku, mida hingame. Sinusiit on põletik ja infektsioon, mis mõjutab neid õõnsusi.

Kuna nina on nina lähedal, on need allergeenide, viiruste või bakteriaalse infektsiooni tõttu kergesti ärritatud või põletikulised. Kõige tavalisemad sinusiidi põhjused:

Kui ninaosade kuded on ärritunud, hakkavad nad tootma lima. Kui sinused on ummistunud lima ja selle tõttu ei saa hapnik nende kaudu vabalt ringelda, võib tunda siinuse valulikku kokkutõmbumist. Sarnased sümptomid ilmnevad sinuse peavaluga.

Sinusiidi sümptomeid võib varieerida, sõltuvalt sellest, millised siinused on mõjutatud. Kuid sagedamini võib valu tekkida sellistes kohtades nagu:

Akuutsema sinusiidi korral võivad kaasneda järgmised sümptomid:

Tavaliselt põhjustavad ninapõletiku nakkused viirused, näiteks nohuhaigus. Aga kui sinusused on limaskestade poolt pikka aega blokeeritud, võivad bakterid levida edasi, põhjustades seeläbi sekundaarse infektsiooni. Paljude siinuste infektsioonid põhjustavad kroonilist sinusiiti.

Milline on seos astma ja sinusiidi vahel?

Enamik uuringuid kinnitavad seost sinusiidi ja astma vahel. 2006. aasta uuring näitas, et võrreldes astmahaigetega, kes põevad sinusiiti:

Sinusiidi risk on kõigi jaoks erinev. Sama uuring 2006. aastal näitas, et astmaga seotud sinusiit tekib sageli naistel kui meestel. Lisaks on sinusiit sagedamini valgel populatsioonil kui teistes rassilistes rühmades. Gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD) ja suitsetamine suurendab oluliselt astma põletikulise südamepõletiku tekkimise riski.

Teadlased näitavad, et mida rohkem on ägedaid astmahooge, seda rohkem on nõrgenev sinusiit. Ägeda astma korral raskendab sinusiit ainult selle kontrolli ja ravi.

Kuidas ravitakse astmat ja sinusiiti?

Ravi on haiguse tõrjeks väga oluline samm. Ja kuna sinusiit ja astma on omavahel seotud, parandab sinusiidi ravi astma sümptomeid.

Kui teil on nii sinusiit kui ka astma, võib arst soovitada järgmist:

Bakteriaalse rinosinusiidi efektiivse ravi mõju samaaegse bronhiaalastma kulgemisele

Tänapäeval on paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste probleem äärmiselt oluline. Rinosinusiidi esinemissagedus viimase kümne aasta jooksul on suurenenud 2 korda ja haiglasse paigutatud patsientide osakaal suureneb igal aastal

Tänapäeval on paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste probleem äärmiselt oluline. Rinosinusiidi esinemissagedus viimase 10 aasta jooksul on suurenenud 2 korda ja selle korral haiglaravi osakaal suureneb igal aastal 1,5-2%. Kõige rohkem patsiente langeb vanuses 18 kuni 55 aastat.

Sinusiidi struktuuris moodustab 56–73% suurima suuruse, loomuliku fistuli kõrge asukoha ja hammaste juurtega tiheda kokkupuute tõttu ülakeha sinuse kahjustuse. Hiljuti on esinemissagedus 1,5-2% aastas.

Nina ja paranasaalsete siinuste "topograafiline suhe" kraniaalõõne ja orbiididega põhjustab põletikulise protsessi suhteliselt sagedase ülemineku koljuõõnde ja orbiidile, põhjustades tõsiseid komplikatsioone, mis viivad mõnikord puude ja eluohtlike patsientide poole.

On teada, et ülemine ja alumine hingamisteed on tihedalt anatoomilised ja füsioloogilised. Tuleb märkida, et nina limaskesta retseptoraparaat kaasati kopsufunktsiooni reguleerimisse rhinobronchiaalse refleksi kaudu.

Seega on paranasaalse siinuse põletikuliste haiguste probleem palju kaugemal otorolarüngoloogiast ja on tihedalt seotud bronhopulmonaalse patoloogia, keha allergia ja kohaliku ja humoraalse immuunsuse muutustega.

Rhinosinusitis on nina limaskesta ja paranasaalsete siinuste põletik, mis on peaaegu alati põhjustatud salajasest stagnatsioonist, sinuste õhutamise rikkumisest ja selle tagajärjel nakkusest. Äge rinosinusiit on tavaliselt viiruslik (enam kui 80% juhtudest, põhjustaja on rinoviirus) või bakteriaalne etioloogia, krooniline - bakteriaalne, harvem seene.

Sinusiidi ja eriti selle kroonilisuse arengu oluline punkt on intranasaalsete struktuuride struktuuri ja etmoid-labürindi kõrvalekalded. Polüpide, nina limaskesta, nina kumer vahesein ja muud patoloogilised muutused häirivad paranasaalsete siinuste loomulike avade läbilaskvust, põhjustavad salajasuse stagnatsiooni ja vähendavad hapniku osalist rõhku paranasaalsetes ninaosades. Täiendava südamelihase täiendav fistula ennustab ka sinusiidi teket, kahe või enama avause olemasolu loob tingimused nakatunud lima viskamiseks ninaõõnest tagasi ülakeha sinusse.

Tuleb rõhutada, et viirusinfektsioon on ainult haiguse esimene faas; sel perioodil on patogeensete bakterite ja rakkudega kokkupuuteaeg pikenenud ja sekundaarne bakteriaalne infektsioon muutub võimalikuks.

Nakkusliku sinusiidi põhjuslikud ained võivad olla nii patogeensed kui ka tinglikult patogeensed mikroorganismid.

Sinusiidi põhjustajate hulgas on praegu kõige olulisemad Streptococcus (Str.) Pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, harvem Moraxella catarrhalis.

On teada, et akuutse sinusiidi tõsised intrakraniaalsed ja orbitaalsed tüsistused on tavaliselt Str. pneumoniae ja H. Influenzae.

Osana akuutsest sinusiidist 44,9% -st esineb Str. pneumoniae, 17,3% H. influenzae'st, 10,2% anaeroobidest, 7,1% aerobilistest ühenditest (Str. pneumoniae ja H. influenzae). Arvatakse, et Staphylococcus (S.) aureus põhjustab kõige raskemaid haigla (nosokomiaalse) sinusiidi juhtumeid.

Kroonilise sinusiidi korral on mikroobne taimestik väga mitmekesine: erinevad streptokokid - 21%, hemophilus bacillus - 16%, sinine mäda bacillus - 15%, Staphylococcus aureus ja moraxcella - iga 10%; Prevotella - 31%, anaeroobsed streptokokid - 22%, Fusobacterium - 15% jne.

Antibiootikumid kohalikuks kokkupuuteks. Praegu on ainult üks antibiootikum lokaalseks kokkupuuteks limaskestaga - fusafungiin (Bioparox), mis on toodetud doseeritud aerosooli kujul. Aerosooliosakeste väga väikese suuruse tõttu on fusafungiin võimeline tungima paranasaalsesse siinusse. Antimikroobse toime spektriks on mikroorganismid, mis on kõige sagedamini ülemiste hingamisteede infektsioonide põhjustajad. Lisaks ei ole selle kasutamise ajal täheldatud uusi selle vastu resistentseid bakteritüvesid. Lisaks antibakteriaalsetele omadustele on fusafungiinil ka oma põletikuvastane toime. See suurendab makrofaagide fagotsütoosi ja pärsib põletikuliste vahendajate moodustumist.

Kohaliku kokkupuute preparaadid on eriti tõhusad sinusiidi ravis, kui loomulikud ninaosad on hästi läbilaskvad. Lisaks on soovitatav pärast operatsiooni ninaõõnes ja paranasaalsetes ninaosades kasutada kohalikke ravimeid.

Süsteemne antibiootikumravi. Empiiriline antibiootikumravi on etiotroopse ravi kõige ratsionaalsem strateegia kroonilise sinusiidi ägeda lööbe või ägenemise alguses ravi algstaadiumis.

Ravimi valimisel tuleb arvestada andmeid tsefalosporiinide I ja II põlvkondade efektiivsuse vähenemise kohta seoses peamise põhjusliku agressiivse südamepõletiku - Str. pneumoniae.

Makroliidide suhtes resistentsuse kasv, samuti äärmiselt kõrge resistentsus ko-trimoxasooli ja tetratsükliinide suhtes (üle 50%), täheldatakse väga väikest aktiivsust varase fluorokinoloonide vastu. Need andmed võimaldavad teil vältida konkreetse ravimi valimisel vigu, näiteks sulfonamiidide, linomütsiini, doksitsükliini, tsiprofloksatsiini ja teiste antibakteriaalsete ainete määramist, mida kliinikud sageli soovitavad.

Seoses H. influenzae'ga ei olnud praktiliselt täheldatud resistentsust inhibiitoriga kaitstud penitsilliinide, tsefalosporiinide II-IV põlvkondade ja fluorokinoloonide suhtes.

Oluliste patogeenide spekter ja antibakteriaalsete ravimite resistentsuse olemus on praegu sellised, et β-laktaamid, fluorokinoloonid ja makroliidid kasutatakse praeguses staadiumis mädase sinusiidi raviks.

Tsefalosporiinidel on sinusiidi ravimisel üsna kõrge efektiivsus. Kolmanda põlvkonna suukaudse tsefalosporiini suprax (cefixime) on osutunud mugavaks doseerimisrežiimiks (1 kord päevas), kõrge antibakteriaalse aktiivsuse tasemeks, optimaalseks farmakokineetikaks ENT organites, mis võimaldab säilitada toimeaine kõrged kontsentratsioonid paranasaalsete siinuste limaskestal. Karbotsisteiin on ainuke uimastite ravim, mis omab nii limaskestade reguleerimist kui ka mukolüütilist toimet. Ravim normaliseerib bronhide sekretsiooni happeliste ja neutraalsete sialomutsiinide osakaalu, mis taastab lima viskoossuse ja elastsuse (toime saavutatakse limaskestade näärmete poolt toodetud siaalse transferaasi tõttu).

Ravimi kasutamise taustal taastatakse immunoglobuliini A sekretsioon, paraneb mukociliary transport, toimub limaskestade struktuuride regenereerimine. Ravimi toime ulatub hingamisteede kõikide osade limaskestale.

Karbotsüsteiini ja antibiootikumide samaaegne määramine võimendab viimaste terapeutilist efektiivsust põletikulistes protsessides nii ülemiste kui ka alumiste hingamisteede piirkonnas. Lisaks suurendab karbotsüsteiin glükokortikosteroidravi efektiivsust, suurendab teofülliini bronhodilataatorit. Karbotsüsteiini aktiivsust nõrgestavad köhavastased ja atropiinitaolised ained.

Südamepõletiku konservatiivse ravi võimalikkuse kinnitamiseks viidi läbi 65 sinusiidiga patsiendi uuring ja ravi (diagnoos tehti kaebuste, anamneesiliste andmete, otinolarüngoloogilise uuringu, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute põhjal).

Tuleb märkida, et see rühm moodustati patsientidest, kes keeldusid läbitöötamismeetodist.

Patsientide jaotus soo järgi oli ligikaudu sama: 39 naist (60%) ja 26 meest (40%) vanuses 18 kuni 63 aastat (39 ± 10,82 aastat), 67% patsientidest olid tööealised (20–50 aastat).

Selle grupi 45 patsiendil (69,2%) diagnoositi äge sinusiit: 22 - kahepoolne, 23 - ühepoolne protsess. 20 (30,8%) patsiendil täheldati kroonilise antriidi ägenemist: 16-liikmelises, 4-ühelises protsessis.

Eelmise ambulatoorsete ravivastuste ebaefektiivsust näitasid 26 (40%) patsienti: 6 patsienti võtsid skeemi 500, 250, 250 mg asitromütsiini 3 päeva jooksul, 7 patsienti - ko-trimoxasooli (biseptool 480) 2 tabletti 2 korda päevas 7 päeva jooksul. –9 päeva, 2 patsienti - 500 mg ampioks 4 korda päevas 5–7 päeva jooksul, 3 patsienti amoksitsilliini / klavulanaadi 375 mg 3 korda päevas 7–10 päeva jooksul, 3 patsienti 250 mg 2 tsiprofloksatsiini. üks kord päevas 5 päeva jooksul, 2 patsienti - pefloksatsiin 400 mg 2 korda päevas 5 päeva jooksul, 3 patsienti - tsefasoliini intramoos 500 mg kaks korda päevas 7... 9 päeva jooksul.

18 (28,1%) patsienti näitasid eelmise torkehaiguse ebaefektiivsust. 60 (92,3%) patsiendil tuvastati pärast mikrobioloogilist uuringut patogeenset mikrofloora.

Mikroobseid ühendusi täheldati 20 (30,7%) patsiendil. Ühest patsiendist eraldatud patogeenide maksimaalne arv oli kolm (tabel 1).

24 patsiendil, kompuutertomograafia - 21 patsienti, viidi läbi nina ja nina-lõua projektsioonides paranasaalsete siinuste röntgenkiirte uuringud.

Sahariinitesti läbiviimisel, et hinnata silma epiteeli transpordifunktsiooni, näitas ülekaalukas hulk patsiente (56–86%) suu magusa maitse ilmnemise aega (> 13 min), mis näitab kaudselt mukociliary kliirensi vähenemist.

Kopsu (enne ravi) ja allergoloogilisi (pärast ravi) uuringuid viidi läbi 22 patsiendil, kes said samaaegset allergilist rinosinuiiti (8 juhul koos bronhiaalastmaga, 4 juhul, kui allergia õietolmu allergeenidele ja kahel juhul talumatus Aspirini ja Novocaini suhtes), 9 patsienti koos samaaegse polükoosse rinosinusiidiga (4 juhul koos bronhiaalastma ja allergiat majapidamisallergeenidega), samuti 3 patsiendil, kellel oli ainult bronhiaalastma ja 5 patsienti, kellel oli kahtlus bronhiaalastma.

Kõik patsiendid said konsultatsiooni pulmonoloogiga. 10 patsiendil avastati varjatud bronhokonstriktsioon, 5 patsiendil leiti krooniline katarraalne bronhiit ja kopsuemfüseem ning 4 patsiendil difuusne pneumkleroos. 9 patsiendil diagnoositi nakkusest sõltuv bronhiaalastma koos atoopiliste reaktsioonidega ja infektsioonist sõltuv bronhiaalastma ilma atoopiliste reaktsioonideta (7 inimest) oli veidi vähem levinud. Atoopilise bronhiaalastma diagnoosimisel tehti ainult 4 patsienti. Vastavalt bronhiaalastma raskusastmele jagunesid kõik patsiendid järgmiselt: mõõduka raskusega diagnoositi 8 patsiendil, kerge 9 korral, raske 3 patsiendil. Bronhiaalastma minimaalne kestus oli 4 aastat, maksimaalne - 25 aastat. Allergilise ja polüpeense rinosinusiidi kestus oli 4 kuni 25 aastat. Kümme patsienti, kellel oli varem bronhiaalastma, said süsteemset ravi glükokortikosteroididega. 5 patsiendil tuvastati esimest korda bronhiaalastma.

Empiirilise antibakteriaalse ravi skeem on toodud joonisel fig. 1.

65 patsiendist 7 patsiendil kolmandal päeval pärast ravi algust ei ilmnenud positiivset dünaamilist südamepõletiku sümptomite dünaamikat. Neile patsientidele määratakse enne ravi alustamist mikrobioloogilise uuringu tulemuste põhjal välja punktide läbimise protseduur, mis on tingitud intrakraniaalsete tüsistuste tekkimise riskist. Neli neist pärast bakterioloogiliste andmete saamist korrigeeriti raviskeemi vastavalt antibiootikale. Staphylococcus aureus, mis oli resistentne enamiku antibiootikumide suhtes, eraldati 2 patsiendist, tsiprofloksatsiini määrati 500 mg kaks korda päevas 5 päeva jooksul. Kahel patsiendil tuvastati ka enamiku antibiootikumide suhtes resistentne epidermaalne stafülokokk, levofloksatsiin, mida manustati 500 mg 1 kord päevas 5 päeva jooksul, tuvastati teise rea antibiootikumina. Ülejäänud kolmel patsiendil ei tuvastatud patogeene - neile määrati teine ​​rida antibakteriaalne ravim moksifloksatsiin: 500 mg päevas 5 päeva jooksul. Ravi tulemusena normaliseerusid kõik patsiendid perifeerse vere pildi (lk

A. Yu Ovchinnikov, arsti doktor
S. I. Ovcharenko, MD, professor
I. G. Kolbanova, meditsiiniteaduste kandidaat
MMA neile. I.M. Sechenov, Moskva