Mikroorganismide antibakteriaalsete ravimite resistentsuse mehhanismide üldised omadused. Antibakteriaalsete ravimite lühikirjeldus ja liigitus

Antibiootikum - aine "elu vastu" - ravim, mida kasutatakse elusagensite põhjustatud haiguste, reeglina erinevate patogeenide raviks.

Antibiootikumid on erinevatel põhjustel jagatud mitmeks tüübiks ja rühmaks. Antibiootikumide klassifikatsioon võimaldab teil kõige tõhusamalt määrata iga ravimitüübi ulatuse.

Kaasaegne antibiootikumide klassifikatsioon

1. Sõltuvalt päritolust.

• Looduslik (looduslik).
• Poolsünteetiline - aine algstaadiumis saadakse aine looduslikest toorainetest ja seejärel sünteesitakse kunstlikult ravim.
• Sünteetiline.

Rangelt öeldes on ainult looduslikest toorainetest saadud preparaadid antibiootikumid. Kõiki teisi ravimeid nimetatakse antibakteriaalseteks ravimiteks. Kaasaegses maailmas tähendab "antibiootikumi" mõiste igasuguseid ravimeid, mis võivad võidelda elusate patogeenidega.

Mida looduslikud antibiootikumid toodavad?

• hallituse seentest;
• aktinomükeedist;
• bakteritest;
• taimedest (fütoniidid);
• kalade ja loomade kudedest.

2. Sõltuvalt mõjust.

• Antibakteriaalne.
• Antineoplastiline.
• Seenevastased.

3. Vastavalt konkreetsele arvule mikroorganismidele avaldatava mõju spektrile.

• Vähese toimespektriga antibiootikumid.
  Need ravimid on ravi jaoks eelistatud, kuna nad on suunatud mikroorganismide spetsiifilisele tüübile (või rühmale) ja ei surmata patsiendi tervet mikrofloora.
• Antibiootikumid, millel on suur mõju.

4. Raku bakteritele avaldatava mõju olemuse järgi.

• Bakteritsiidsed ravimid - hävitavad patogeenid.
• Bakteriostaatika - peatada rakkude kasv ja paljunemine. Järgnevalt peab organismi immuunsüsteem sõltumatult toime tulema ülejäänud bakteritega.

5. Keemilise struktuuri järgi.
Antibiootikume õppivatele inimestele on määrava tähtsusega klassifitseerimine keemilise struktuuri järgi, kuna ravimi struktuur määrab selle rolli erinevate haiguste ravis.

1. Beeta-laktaamravimid

1. Penitsilliin - aine, mida toodetakse Penicillinum-vormi seente kolooniates. Penitsilliini looduslikel ja kunstlikel derivaatidel on bakteritsiidne toime. Aine hävitab bakterirakkude seinad, mis viib nende surmani.

Patogeensed bakterid kohanevad ravimitega ja muutuvad nende suhtes resistentseks. Penitsilliinide uut põlvkonda täiendab tazobaktaam, sulbaktaam ja klavulaanhape, mis kaitsevad ravimit bakterirakkude hävimise eest.

Kahjuks tajuvad keha penitsilliinid sageli allergeenina.

Penitsilliini antibiootilised rühmad:

• Looduslikult esinevad penitsilliinid ei ole kaitstud penitsillinaasist, ensüümist, mis toodab modifitseeritud baktereid ja mis hävitab antibiootikumi.
• Poolsünteetilised ained - resistentsed bakteriaalse ensüümi toimele:
  penitsilliini biosünteetiline G - bensüülpenitsilliin;
  aminopenitsilliin (amoksitsilliin, ampitsilliin, bekampitselliin);
  poolsünteetiline penitsilliin (ravimid metitsilliin, oksatsilliin, kloksatsilliin, dikloksatsilliin, flukloksatsilliin).

Kasutatakse penitsilliinidele resistentsete bakterite põhjustatud haiguste ravis.

Täna on teada 4 põlvkonda tsefalosporiine.

1. Tsefalexiin, tsefadroksiil, ahel.
2. Kefametsiin, tsefuroksiim (atsetüül), tsefasoliin, tsefakloor.
3. Cefotaxim, ceftriaxon, ceftizadim, tseftibuteen, tsefoperasoon.
4. Cefpyr, tsefepiim.

Tsefalosporiinid põhjustavad ka allergilisi reaktsioone.

Tsefalosporiine kasutatakse kirurgilistes sekkumistes, et vältida tüsistusi ENT haiguste, gonorröa ja püelonefriidi ravis.

2 Makroliidid
Neil on bakteriostaatiline toime - nad takistavad bakterite kasvu ja jagunemist. Makroliidid toimivad vahetult põletiku kohta.
Kaasaegsete antibiootikumide hulgas peetakse makroliide kõige vähem toksiliseks ja annavad minimaalse allergilise reaktsiooni.

Makroliidid kogunevad kehasse ja rakendavad lühikesi kursusi 1-3 päeva. Kasutatakse ENT elundite, kopsude ja bronhide põletike raviks, vaagnaelundite infektsioonid.

Erütromütsiin, roksitromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, asaliidid ja ketoliidid.

Rühm looduslikke ja kunstlikke päritoluga ravimeid. Omavad bakteriostaatilist toimet.

Tetratsükliine kasutatakse raskete infektsioonide raviks: brutselloos, siberi katk, tularemia, hingamisteed ja kuseteed. Ravimi peamine puudus on see, et bakterid sellele kiiresti kohanduvad. Tetratsükliin on kõige efektiivsem, kui seda manustatakse paikselt salvina.

• Looduslikud tetratsükliinid: tetratsükliin, oksütetratsükliin.
• Semisventiidi tetratsükliinid: klorotetriin, doksütsükliin, metatsükliin.

Aminoglükosiidid on bakteritsiidsed, väga toksilised ravimid, mis on aktiivsed gram-negatiivsete aeroobsete bakterite vastu.
Aminoglükosiidid hävitavad kiiresti ja tõhusalt patogeensed bakterid isegi nõrgestatud immuunsuse korral. Bakterite hävitamise mehhanismi käivitamiseks on vaja aeroobseid tingimusi, see tähendab, et selle rühma antibiootikumid ei tööta halva vereringega surnud kudedes ja organites (õõnsused, abstsessid).

Aminoglükosiide kasutatakse järgmiste seisundite ravis: sepsis, peritoniit, furunkuloos, endokardiit, kopsupõletik, bakteriaalsed neerukahjustused, kuseteede infektsioonid, sisekõrva põletik.

Aminoglükosiidpreparaadid: streptomütsiin, kanamütsiin, amikatsiin, gentamütsiin, neomütsiin.

Ravim bakteriostaatilise toimemehhanismiga bakteriaalsetele patogeenidele. Seda kasutatakse tõsiste sooleinfektsioonide raviks.

Kloramfenikooli ravi ebameeldiv kõrvaltoime on luuüdi kahjustus, milles on rikutud vererakkude tekitamise protsessi.

Valmistised, millel on suur mõju ja tugev bakteritsiidne toime. Bakterite toimemehhanism on DNA sünteesi rikkumine, mis viib nende surmani.

Fluorokinoloone kasutatakse silmade ja kõrvade paikseks raviks tugeva kõrvaltoime tõttu. Ravimid avaldavad mõju liigestele ja luudele, on vastunäidustatud laste ja rasedate naiste raviks.

Fluorokinoloneid kasutatakse järgmiste patogeenide suhtes: gonokokk, shigella, salmonella, koolera, mükoplasma, klamüüdia, pseudomonas bacillus, legionella, meningokokk, tuberkuloossed mükobakterid.

Preparaadid: levofloksatsiin, hemifloksatsiin, sparfloksatsiin, moksifloksatsiin.

Antibiootikumide segu bakteritele. Sellel on bakteritsiidne toime enamikele liikidele ja bakteriostaatiline toime streptokokkidele, enterokokkidele ja stafülokokkidele.

Glükopeptiidide preparaadid: teikoplaniin (targotsiid), daptomütsiin, vankomütsiin (vankatsiin, diatratsiin).

8 Tuberkuloosi antibiootikumid
Preparaadid: ftivasiid, metasid, salüutsid, etionamiid, protionamiid, isoniasiid.

9 Antibiootikumid, millel on seenevastane toime
Hävitage seenrakkude membraanistruktuur, põhjustades nende surma.

10 Lepitusevastased ravimid
Kasutatakse pidalitõve raviks: solusulfoon, diutsifon, diafenüülsulfoon.

11 Antineoplastilised ravimid - antratsükliin
Doksorubitsiin, rubomütsiin, karminomütsiin, aklarubitsiin.

12 Linkosamiidid
Nende terapeutiliste omaduste poolest on nad väga lähedased makroliididele, kuigi nende keemiline koostis on täiesti erinev antibiootikumide rühm.
Ravim: kaseiin S.

13 Meditsiinis kasutatavad antibiootikumid, mis ei kuulu ühegi tuntud klassifikatsiooni hulka.
Fosfomütsiin, fusidiin, rifampitsiin.

Narkootikumide tabel - antibiootikumid

Antibiootikumide liigitamine rühmadesse, tabel jaotab teatud tüüpi antibakteriaalseid ravimeid sõltuvalt keemilisest struktuurist.

Kokkuvõte antibiootikumirühmadest

Antibiootikumid on ravimite rühm, mis võib pärssida elusrakkude kasvu ja arengut. Kõige sagedamini kasutatakse neid erinevate bakterite tüvede põhjustatud nakkuslike protsesside raviks. Esimene ravim avastati 1928. aastal Briti bakterioloog Alexander Flemingi poolt. Siiski on mõned antibiootikumid määratud ka vähi patoloogiate jaoks, mis on kemoteraapia kombinatsioon. Sellel ravimirühmal ei ole viirustele peaaegu mingit mõju, välja arvatud mõned tetratsükliinid. Kaasaegses farmakoloogias asendatakse mõiste "antibiootikumid" üha enam "antibakteriaalsete ravimitega".

Esimesed sünteesitud ravimid penitsilliinide rühmast. Nad aitasid oluliselt vähendada selliste haiguste suremust nagu kopsupõletik, sepsis, meningiit, gangreen ja süüfilis. Aja jooksul hakkasid paljud mikroorganismid antibiootikumide aktiivse kasutamise tõttu nende suhtes resistentsust tekitama. Seetõttu oli oluline ülesanne leida uusi antibakteriaalseid ravimeid.

Järk-järgult sünteesisid ja hakkasid farmaatsiaettevõtted tootma tsefalosporiine, makroliide, fluorokinolone, tetratsükliine, levomüketiini, nitrofuraane, aminoglükosiide, karbapeneeme ja teisi antibiootikume.

Antibiootikumid ja nende klassifitseerimine

Antibakteriaalsete ravimite peamine farmakoloogiline klassifikatsioon on mikroorganismidele eraldamine. Selle omaduse taga on kaks antibiootikumide rühma:

• bakteritsiidsed - ravimid põhjustavad mikroorganismide surma ja lüüsi. See toime tuleneb antibiootikumide võimest inhibeerida membraanisünteesi või inhibeerida DNA komponentide tootmist. Sellel omadusel on penitsilliinid, tsefalosporiinid, fluorokinoloonid, karbapeneemid, monobaktaamid, glükopeptiidid ja fosfomütsiin.
• bakteriostaatilised - antibiootikumid on võimelised inhibeerima valkude sünteesi mikroobirakkude abil, mis muudab nende paljunemise võimatuks. Selle tulemusena on patoloogilise protsessi edasiarendamine piiratud. See toime on iseloomulik tetratsükliinidele, makroliididele, aminoglükosiididele, linkosamiinidele ja aminoglükosiididele.

Tegevusspektri taga on ka kaks antibiootikumide rühma:

• lai - ravimit võib kasutada paljude mikroorganismide põhjustatud patoloogiate raviks;
• kitsas - ravim mõjutab üksikuid tüvesid ja bakterite liike.

Antibakteriaalsed ravimid on endiselt klassifitseeritud nende päritolu järgi:

• looduslikud - saadud elusorganismidest;
• poolsünteetilised antibiootikumid on modifitseeritud looduslikud analoogmolekulid;
• sünteetilised - neid toodetakse spetsiaalsetes laborites täielikult kunstlikult.

Erinevate antibiootikumirühmade kirjeldus

Beeta-laktaamid

Penitsilliinid

Ajalooliselt on esimene antibakteriaalsete ravimite rühm. Sellel on bakteritsiidne toime mitmesugustele mikroorganismidele. Penitsilliinid eristavad järgmisi rühmi:

• looduslikud penitsilliinid (sünteesitud normaalsetes tingimustes seente poolt) - bensüülpenitsilliin, fenoksümetüülpenitsilliin;
• poolsünteetilised penitsilliinid, millel on suurem resistentsus penitsillinaaside suhtes, mis oluliselt suurendab nende toimespektrit - oksatsilliini ja metitsilliini;
• laiendatud toimega - ravimid amoksitsilliin, ampitsilliin;
• penitsilliinid, millel on lai mõju mikroorganismidele - ravimid mezlocillin, azlocillin.

Bakterite resistentsuse vähendamiseks ja antibiootikumravi edukuse suurendamiseks lisatakse penitsilliinidele aktiivselt penitsillinaasi inhibiitoreid - klavulaanhapet, tazobaktaami ja sulbaktaami. Nii et seal olid ravimid "Augmentin", "Tazotsim", "Tazrobida" ja teised.

Neid ravimeid kasutatakse respiratoorse infektsiooni (bronhiit, sinusiit, kopsupõletik, farüngiit, larüngiit), urogenitaalsete (tsüstiit, uretriit, prostatiit, gonorröa), seedetrakti (koletsüstiit, düsenteeria), süüfilise ja nahakahjustuste korral. Kõrvaltoimetest on kõige sagedasemad allergilised reaktsioonid (urtikaaria, anafülaktiline šokk, angioödeem).

Penitsilliinid on ka ohutumad tooted rasedatele ja imikutele.

Tsefalosporiinid

Sellel antibiootikumide rühmal on bakteritsiidne toime paljudele mikroorganismidele. Praegu eristatakse järgmisi põlvkondi: tsefalosporiinid:

• I - ravimid tsefasoliin, tsefaleksiin, tsefradiin;
• II - ravimid tsefuroksiimiga, tsefaklooriga, tsefotiamiga, tsefoksitiiniga;
• III - tsefotaksiimi, tseftasidiimi, tseftriaksooni, tsefoperasooni, tsefodisooni preparaadid;
• IV - tsefepiimi sisaldavad ravimid, tsefpiroom;
• V - ravimid ceftorolina, tseftobiprol, tseftolosan.

Valdav enamus neist ravimitest eksisteerib ainult süsti vormis, seetõttu kasutatakse neid peamiselt kliinikus. Tsefalosporiinid on haiglates kasutamiseks kõige populaarsemad antibakteriaalsed ained.

Neid ravimeid kasutatakse paljude haiguste raviks: kopsupõletik, meningiit, infektsioonide generaliseerumine, püelonefriit, tsüstiit, luude põletik, pehmed kuded, lümfangiit ja muud patoloogiad. Tsefalosporiinide kasutamisel esineb sageli ülitundlikkust. Mõnikord esineb mööduv kreatiniini kliirens, lihasvalu, köha, suurenenud verejooks (K-vitamiini vähenemise tõttu).

Karbapeneemid

Nad on üsna uus antibiootikumide rühm. Sarnaselt teistele beetalaktaamidele on karbapeneemidel bakteritsiidne toime. Selle ravimirühma suhtes on tundlik hulk erinevaid bakterite tüvesid. Karbapeneemid on resistentsed ka ensüümide suhtes, mis sünteesivad mikroorganisme. Need omadused on toonud kaasa asjaolu, et neid peetakse pääste ravimiteks, kui teised antibakteriaalsed ained jäävad ebaefektiivseks. Kuid nende kasutamine on rangelt piiratud bakterite resistentsuse tekke pärast. Sellesse rühma kuuluvad meropeneem, doripeneem, ertapeneem, imipeneem.

Karbapeneeme kasutatakse sepsise, kopsupõletiku, peritoniidi, ägeda kõhuhaiguse, meningiidi, endometriidi raviks. Neid ravimeid määratakse ka immuunpuudulikkusega või neutropeenia taustal.

Kõrvaltoimete hulgas tuleb märkida düspeptilised häired, peavalu, tromboflebiit, pseudomembranoosne koliit, krambid ja hüpokaleemia.

Monobaktaam

Monobaktaamid mõjutavad peamiselt ainult gramnegatiivset taimestikku. Kliinik kasutab ainult ühte selle grupi toimeainet - aztreonaami. Oma eeliste tõttu on esile tõstetud resistentsus enamiku bakteriaalsete ensüümide suhtes, mis muudab selle raviks, mida kasutatakse penitsilliinide, tsefalosporiinide ja aminoglükosiidide raviks. Kliinilistes juhistes soovitatakse astreonaami kasutada enterobakteri infektsiooni korral. Seda kasutatakse ainult intravenoosselt või intramuskulaarselt.

Sissetuleku näidustuste hulgas tuleks kindlaks teha sepsis, kogukondlik pneumoonia, peritoniit, vaagnapiirkonna infektsioonid, naha ja lihas-skeleti süsteem. Tadreonaami kasutamine toob mõnikord kaasa düspeptiliste sümptomite, ikteruse, toksilise hepatiidi, peavalu, pearingluse ja allergilise lööbe tekkimise.

Makroliidid

Makroliidid on rühm antibakteriaalseid ravimeid, mis põhinevad makrotsüklilisel laktoontsüklil. Nendel ravimitel on bakteriostaatiline toime grampositiivsete bakterite, rakusiseste ja membraani parasiitide vastu. Makroliidide tunnuseks on asjaolu, et nende kogus kudedes on palju kõrgem kui patsiendi vereplasmas.

Ravimeid iseloomustab ka madal toksilisus, mis võimaldab neid kasutada raseduse ajal ja lapse varases eas. Need on jagatud järgmistesse rühmadesse:

• looduslikud, mis sünteesiti eelmise sajandi 50-60ndatel aastatel - erütromütsiini, spiramütsiini, josamütsiini, midekamütsiini preparaadid;
• eelravimid (muutunud aktiivseks vormiks pärast metabolismi) - troleandomütsiin;
• poolsünteetiline - ravimid asitromütsiin, klaritromütsiin, diritromütsiin, telitromütsiin.

Makroliide kasutatakse paljudes bakteriaalsetes patoloogiates: peptiline haavand, bronhiit, kopsupõletik, ülemiste hingamisteede infektsioonid, dermatoos, Lyme'i tõbi, uretriit, emakakaelapõletik, erüsipelad, impentigo. Seda rühma ei saa kasutada rütmihäirete, neerupuudulikkuse raviks.

Tetratsükliinid

Tetratsükliinid sünteesiti esimest korda üle poole sajandi tagasi. Sellel rühmal on bakteriostaatiline toime paljude mikroobifloora tüvede vastu. Kõrgetes kontsentratsioonides on neil bakteritsiidne toime. Tetratsükliinide tunnuseks on nende võime koguneda luukoesse ja hambaemaili.

Ühest küljest võimaldab see kliinikutel neid kroonilises osteomüeliidis aktiivselt kasutada ja teisest küljest rikub see laste skeleti arengut. Seetõttu ei saa neid absoluutselt kasutada raseduse, imetamise ja alla 12-aastaste vanuse ajal. Tetratsükliinide hulka kuuluvad lisaks sama nimetusega ravimile doksitsükliin, oksütetratsükliin, minotsükliin ja tigetsükliin.

Neid kasutatakse mitmesuguste soole patoloogiate, brutselloosi, leptospiroosi, tularemia, aktinomükoosi, trahhoma, Lyme'i tõve, gonokokk-nakkuse ja riketosoosi korral. Porfüüria, kroonilised maksahaigused ja individuaalne talumatus eristuvad ka vastunäidustustest.

Fluorokinoloonid

Fluorokinoloonid on suur hulk antibakteriaalseid aineid, millel on lai bakteritsiidne toime patogeensele mikrofloorale. Kõiki ravimeid turustatakse nalidiksiinhappena. Fluorokinoloonide aktiivne kasutamine algas möödunud sajandi 70ndatel aastatel. Täna liigitatakse nad põlvkondade kaupa:

• I - nalidiksiid- ja oksoliinhappe preparaadid;
• II - ravimid koos ofloksatsiiniga, tsiprofloksatsiin, norfloksatsiin, pefloksatsiin;
• III - levofloksatsiini preparaadid;
• IV - ravimid koos gatifloksatsiiniga, moksifloksatsiiniga, hemifloksatsiiniga.

Fluorokinoloonide viimaseid põlvkondi nimetatakse hingamisteedeks, kuna nende toime on mikrofloora vastu, mis põhjustab kõige sagedamini kopsupõletikku. Neid kasutatakse ka sinusiidi, bronhiidi, soolteinfektsioonide, prostatiidi, gonorröa, sepsis, tuberkuloosi ja meningiidi raviks.

Puuduste hulgas on vaja rõhutada asjaolu, et fluorokinoloonid on võimelised mõjutama luu- ja lihaskonna süsteemi, mistõttu neid saab lapsepõlves, raseduse ajal ja imetamise perioodil määrata ainult tervislikel põhjustel. Ravimite esimesel põlvkonnal on ka kõrge hepato- ja nefrotoksilisus.

Aminoglükosiidid

Aminoglükosiidid on leidnud aktiivset kasutamist gramnegatiivse taimestiku põhjustatud bakteriaalsete infektsioonide ravis. Neil on bakteritsiidne toime. Nende kõrge efektiivsus, mis ei sõltu patsiendi immuunsuse funktsionaalsest aktiivsusest, on muutnud need hädavajalikuks tema häirete ja neutropeenia jaoks. Eristatakse järgmisi aminoglükosiidide põlvkondi:

• I - neomütsiini, kanamütsiini, streptomütsiini preparaadid;
• II - ravimid tobramütsiiniga, gentamütsiiniga;
• III - amikatsiini preparaadid;
• IV - isepamütsiini ravimid.

Aminoglükosiidid on ette nähtud hingamisteede infektsioonide, sepsise, nakkusliku endokardiidi, peritoniidi, meningiidi, tsüstiidi, püelonefriidi, osteomüeliidi ja teiste patoloogiate korral. Väga oluliste kõrvaltoimete hulgas on toksilised mõjud neerudele ja kuulmiskaotus.

Seetõttu on ravi ajal vaja regulaarselt läbi viia veri (kreatiniin, SCF, uurea) ja audiomeetria biokeemiline analüüs. Rasedatel imetamise ajal antakse kroonilise neeruhaigusega või hemodialüüsi saavatel patsientidel aminoglükosiide ainult elu jooksul.

Glükopeptiidid

Glükopeptiid-antibiootikumidel on laia toimespektriga bakteritsiidne toime. Kõige tuntum neist on bleomütsiin ja vankomütsiin. Kliinilises praktikas on glükopeptiidid reservravimid, mis on ette nähtud teiste antibakteriaalsete ainete ebaõnnestumiseks või nakkusetekitaja spetsiifiliseks tundlikkuseks neile.

Neid kombineeritakse sageli aminoglükosiididega, mis võimaldab suurendada kumulatiivset toimet Staphylococcus aureusele, enterokokki ja Streptococcusele. Glükopeptiidantibiootikumid ei mõjuta mükobaktereid ja seeni.

See antibakteriaalsete ainete rühm on ette nähtud endokardiit, sepsis, osteomüeliit, flegmoon, kopsupõletik (sh tüsistused), abstsess ja pseudomembranoosne koliit. Te ei saa kasutada glükopeptiidantibiootikume neerupuudulikkuse, ülitundlikkuse ravimite, imetamise, kuulmisnärvi neuriidi, raseduse ja imetamise ajal.

Linkosamiidid

Linkosüamiidide hulka kuuluvad linomütsiin ja klindamütsiin. Nendel ravimitel on bakteriostaatiline toime grampositiivsetele bakteritele. Kasutan neid peamiselt kombinatsioonis aminoglükosiididega, nagu teise rea ravimid, raskete patsientide puhul.

Lincosamiidid on ette nähtud aspiratsiooni pneumoonia, osteomüeliidi, diabeetilise jala, nekrotiseeriva fasciidi ja teiste patoloogiate jaoks.

Sageli tekib nende sisseastumisel Candida infektsioon, peavalu, allergilised reaktsioonid ja vere rõhumine.

Video

Video räägib, kuidas kiiresti külma, grippi või ARVI-d ravida. Arvamus kogenud arst.

Antibiootikumid: klassifikatsioon, reeglid ja rakenduse omadused

Antibiootikumid - suur hulk bakteritsiidseid ravimeid, millest igaühele on iseloomulik toime spektri, näidustuste kasutamine ja teatud toimete olemasolu

Antibiootikumid on ained, mis võivad inhibeerida mikroorganismide kasvu või neid hävitada. GOSTi määratluse kohaselt hõlmavad antibiootikumid taimset, loomset või mikroobset päritolu aineid. Praegu on see määratlus mõnevõrra aegunud, kuna on loodud suur hulk sünteetilisi narkootikume, kuid looduslikud antibiootikumid on nende loomise prototüüp.

Antimikroobsete ravimite ajalugu algab 1928. aastal, kui A. Flemingile avastati esmakordselt penitsilliin. See aine avastati täpselt ja seda ei loodud, kuna see oli looduses alati olemas. Looduses toodavad seda perekonda Penicillium kuuluvad mikroskoopilised seened, kaitstes end teiste mikroorganismide eest.

Vähem kui 100 aasta jooksul on loodud üle saja erineva antibakteriaalse ravimi. Mõned neist on juba aegunud ja neid ei kasutata ravis ning mõningaid neist võetakse kasutusele ainult kliinilises praktikas.

Soovitame vaadata videot, mis kirjeldab mikroobidega inimkonna võitluse ajalugu ja esimese antibiootikumi loomise ajalugu:

Kuidas antibiootikumid toimivad

Kõiki mikroorganismidele avalduvaid antibakteriaalseid ravimeid võib jagada kaheks suureks rühmaks:

• bakteritsiidne - otseselt põhjustada mikroobide surma;
• bakteriostaatiline - häirib mikroorganismide paljunemist. Ei saa kasvada ja paljuneda, bakterid hävivad haige inimese immuunsüsteem.

Antibiootikumid rakendavad nende mõju mitmel viisil: mõned neist häirivad mikroobide nukleiinhapete sünteesi; teised segavad bakteriaalsete rakuseina sünteesi, teised häirivad valgu sünteesi ja neljas blokeerivad hingamisteede ensüümide funktsioonid.

Antibiootikumide toimemehhanism

Antibiootilised rühmad

Hoolimata selle ravimirühma mitmekesisusest võib neid kõiki seostada mitme põhiliigiga. Selle klassifikatsiooni aluseks on keemiline struktuur - sama rühma ravimitel on sarnane keemiline valem, mis erineb üksteisest molekulide teatud fragmentide olemasolu või puudumisega.

Antibiootikumide klassifikatsioon tähendab rühmade olemasolu:

1. Penitsilliini derivaadid. See hõlmab kõiki ravimeid, mis põhinevad esimesel antibiootikumil. Selles rühmas eristatakse järgmisi alarühmi või penitsilliini preparaatide põlvkondi:

• Looduslik bensüülpenitsilliin, mida sünteesivad seened ja poolsünteetilised ravimid: metitsilliin, naftsilliin.
• Sünteetilised ravimid: karbpenitsilliin ja ticarcillin, millel on laiem mõju.
• Metatsillam ja aslotsilliin, millel on veelgi laiem toimespekter.

1. Tsefalosporiinid - penitsilliinide lähimad sugulased. Selle rühma esimest antibiootikumi, Cefazolin C, toodab perekonna Cephalosporium seened. Selle rühma preparaatidel on enamasti bakteritsiidne toime, st nad tapavad mikroorganisme. Eristatakse mitmeid põlvkondi tsefalosporiine:

• I põlvkond: tsefasoliin, tsefaleiin, tsefradiin ja teised.
• II põlvkond: tsefulodiin, tsefamandool, tsefuroksiim.
• III põlvkond: tsefotaksiim, tseftasidiim, tsefodisim.
• Põlvkond IV: tsefpir.
• 5. põlvkond: tseftosaan, tseftopibrool.

Erinevused erinevate gruppide vahel on peamiselt nende tõhususes - hilisematel põlvkondadel on suurem hulk meetmeid ja nad on tõhusamad. Tsefalosporiine 1 ja 2 põlvkonda kliinilises praktikas kasutatakse nüüd väga harva, enamikku neist isegi ei toodeta.

1. Makroliidid - kompleksse keemilise struktuuriga preparaadid, millel on bakteriostaatiline toime mitmesugustele mikroobidele. Esindajad: asitromütsiin, rovamütsiin, josamütsiin, leukomütsiin ja mitmed teised. Makroliide peetakse üheks kõige ohutumaks antibakteriaalseks ravimiks - neid võib kasutada ka rasedatele naistele. Asaliidid ja ketoliidid on makorlide sorte, millel on erinevused aktiivsete molekulide struktuuris.

Selle ravirühma teine ​​eelis - nad on võimelised tungima inimese keha rakkudesse, mis muudab need efektiivseks rakusiseste infektsioonide ravis: klamüüdia, mükoplasmoos.

1. Aminoglükosiidid. Esindajad: gentamütsiin, amikatsiin, kanamütsiin. Efektiivne paljude aeroobsete gramnegatiivsete mikroorganismide vastu. Neid ravimeid peetakse kõige toksilisemateks, mis võivad põhjustada üsna tõsiseid tüsistusi. Kasutatakse kuseteede infektsioonide, furunkulooside raviks.
2. Tetratsükliinid. Põhimõtteliselt on need poolsünteetilised ja sünteetilised ravimid, mis hõlmavad: tetratsükliini, doksitsükliini, minotsükliini. Tõhus paljude bakterite vastu. Nende ravimite puuduseks on ristresistentsus, see tähendab, et ühe ravimi suhtes resistentsuse tekitanud mikroorganismid on selle grupi teiste suhtes tundlikud.
3. Fluorokinoloonid. Need on täielikult sünteetilised ravimid, millel pole oma loomulikku vastastikku. Kõik selle rühma ravimid on jagatud esimese põlvkonna (pefloksatsiin, tsiprofloksatsiin, norfloksatsiin) ja teise (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) vahel. Kõige sagedamini kasutatakse ülemiste hingamisteede (otiit, sinusiit) ja hingamisteede (bronhiit, kopsupõletik) infektsioonide raviks.
4. Linkosamiidid. See rühm hõlmab looduslikku antibiootilist linomütsiini ja selle derivaadi klindamütsiini. Neil on nii bakteriostaatiline kui bakteritsiidne toime, mõju sõltub kontsentratsioonist.
5. Karbapeneemid. See on üks kaasaegsemaid antibiootikume, mis toimivad paljudes mikroorganismides. Selle rühma ravimid kuuluvad reservi-antibiootikumidesse, st neid kasutatakse kõige raskemates juhtudel, kui teised ravimid on ebaefektiivsed. Esindajad: imipeneem, meropeneem, ertapeneem.
6. Polümüsiin. Need on kõrgelt spetsialiseeritud ravimid, mida kasutatakse püotsüaanse paari põhjustatud infektsioonide raviks. Polümüsiin M ja B on polümüsiinid, nende ravimite puuduseks on mürgine toime närvisüsteemile ja neerudele.
7. Tuberkuloosivastased ravimid. See on eraldi ravimite grupp, millel on tugev mõju tuberkuloosile. Nende hulka kuuluvad rifampitsiin, isoniasiid ja PAS. Teisi antibiootikume kasutatakse ka tuberkuloosi raviks, kuid ainult siis, kui on tekkinud resistentsus nende ravimite suhtes.
8. Seenevastased ained. Sellesse rühma kuuluvad ravimid, mida kasutatakse mükooside raviks - seenhaigused: amfotiretsiin B, nüstatiin, flukonasool.

Antibiootikumide kasutamine

Antibakteriaalsed ravimid on erinevates vormides: tabletid, pulber, millest nad valmistavad süstimise, salvid, tilgad, spray, siirup, küünlad. Antibiootikumide kasutamise peamised meetodid:

1. Suuline - suukaudne tarbimine. Ravimit võib võtta tableti, kapsli, siirupi või pulbri kujul. Manustamise sagedus sõltub näiteks antibiootikumide tüübist, näiteks võetakse asitromütsiini üks kord päevas ja tetratsükliin võetakse 4 korda päevas. Iga antibiootikumitüübi puhul on soovitusi, mis näitavad, millal seda tuleks võtta - enne sööki, selle ajal või pärast seda. Sellest sõltub ravi tõhusus ja kõrvaltoimete tõsidus. Antibiootikume kirjutatakse mõnikord väikestele lastele siirupi kujul - lastel on vedeliku joomine lihtsam kui pilli või kapsli neelamine. Lisaks võib siirupit magustada, et vabaneda ravimi ebameeldivast või mõru maitsest.
2. Süstimine - intramuskulaarse või intravenoosse süstena. Selle meetodiga saab ravim kiiresti nakkuse fookusesse ja on aktiivsem. Selle manustamisviisi puuduseks on valu valamisel. Kasutage mõõduka ja raske haiguse süste.

Tähtis: Süstimist tohib teha ainult õde kliinikus või haiglas! Kodus ei ole antibiootikumide kasutamine eriti soovitatav.

1. Kohalik - salvide või kreemide pealekandmine otse nakkuskohale. Seda ravimi manustamise meetodit kasutatakse peamiselt naha infektsioonide puhul - erüsipelatoorne põletik, samuti oftalmoloogias - nakkusliku silmakahjustuse, näiteks tetratsükliini salvi jaoks konjunktiviidi korral.

Manustamisviisi määrab ainult arst. See võtab arvesse mitmeid tegureid: ravimi imendumist seedetraktis, seedetrakti kui terviku seisundit (mõnedes haigustes väheneb imendumiskiirus ja ravi efektiivsus väheneb). Mõningaid ravimeid võib manustada ainult ühel viisil.

Süstimisel on vaja teada, mis pulber võib lahustuda. Näiteks võib Abaktalit lahjendada ainult glükoosiga, kuna naatriumkloriidi kasutamisel hävitatakse see, mis tähendab, et ravi on ebaefektiivne.

Antibiootikumide tundlikkus

Iga organism harjub varem või hiljem kõige raskemate tingimustega. See väide kehtib ka mikroorganismide kohta - vastuseks pikaajalisele kokkupuutele antibiootikumidega tekivad mikroobid nende suhtes resistentsuse. Meditsiinipraktikas on toodud antibiootikumide suhtes tundlikkuse kontseptsioon - kui tõhusalt mõjutab konkreetne ravim patogeeni.

Iga antibiootikumiretsept peaks põhinema teadmisel patogeeni tundlikkusest. Ideaalis peaks arst enne ravimi väljakirjutamist läbi viima tundlikkuse analüüsi ja määrama kõige tõhusama ravimi. Kuid sellise analüüsi aeg on parimal juhul paar päeva ja selle aja jooksul võib nakkus põhjustada kõige kurbama tulemuse.

Petri tass antibiootikumide suhtes tundlikkuse määramiseks

Seega, seletamatu patogeeniga nakatumise korral määravad arstid empiiriliselt ravimeid, võttes arvesse kõige tõenäolisemat põhjustajat, teades epidemioloogilist olukorda teatud piirkonnas ja haiglas. Selleks kasutatakse laia spektriga antibiootikume.

Pärast tundlikkuse analüüsi teostamist on arstil võimalus ravimit efektiivsemaks muuta. Ravimi asendamine võib toimuda 3-5 päeva jooksul ravi puudumisel.

Antibiootikumide efektiivsem etiotroopne (sihitud) eesmärk. Samal ajal selgub, milline on haiguse põhjus - bakterioloogiline uurimine tuvastab patogeeni tüübi. Seejärel valib arst konkreetse ravimi, mille puhul mikroobil puudub resistentsus (resistentsus).

Kas antibiootikumid on alati tõhusad?

Antibiootikumid toimivad ainult bakteritel ja seentel! Bakterid on üheahelalised mikroorganismid. Seal on mitu tuhat liiki baktereid, millest mõned eksisteerivad üsna tavapäraselt inimestega - rohkem kui 20 bakteriliiki elab jämesooles. Mõned bakterid on tinglikult patogeensed - nad muutuvad haiguse põhjuseks ainult teatud tingimustel, näiteks siis, kui nad sisenevad nende ebatüüpilisse elupaika. Näiteks väga sageli põhjustab prostatiit E. coli, mis tõuseb pärasoolest eesnäärmesse.

Pange tähele: antibiootikumid on viirushaiguste puhul täiesti ebaefektiivsed. Viirused on baktereid palju kordi väiksemad ja antibiootikumidel ei ole lihtsalt nende võimet rakendada. Seetõttu ei ole külmetushaiguste antibiootikumid mõju, kuna 99% viiruste põhjustatud juhtudest on külm.

Köha ja bronhiidi antibiootikumid võivad olla tõhusad, kui need nähtused on põhjustatud bakteritest. Mõista, mis põhjustas haigust, võib olla ainult arst - selleks määrab ta vajaduse korral vereanalüüse - röga uuringu, kui ta lahkub.

Tähtis: antibiootikume endale endale lubada on vastuvõetamatu! See toob kaasa ainult asjaolu, et mõned patogeenid tekitavad resistentsust ja järgmine kord on haigust palju raskem ravida.

Loomulikult on kurguvalu antibiootikumid tõhusad - see haigus on ainult bakteriaalne, selle streptokokkide või stafülokokkide poolt. Stenokardia raviks kasutatakse kõige lihtsamaid antibiootikume - penitsilliini, erütromütsiini. Kõige olulisem on kurguvalu ravimisel järgida ravimi mitmekesisust ja ravi kestust - vähemalt 7 päeva. Ärge lõpetage ravimi võtmist kohe pärast seisundi algust, mida tavaliselt täheldatakse 3-4 päeva jooksul. Ärge segage tõelist kurguvalu ja tonsilliiti, mis võib olla viiruslik.

Pange tähele: puudulikult ravitud stenokardia võib põhjustada ägeda reumaatilise palaviku või glomerulonefriidi!

Kopsupõletik (kopsupõletik) võib olla nii bakteriaalne kui ka viiruslik. Bakterid põhjustavad kopsupõletikku 80% juhtudest, nii et isegi kopsupõletikuga antibiootikumide empiirilisel nimetusel on hea toime. Viiruse pneumoonias ei ole antibiootikumid tervendavat toimet, kuigi nad takistavad bakteriaalse taimestiku kleepumist põletikulisele protsessile.

Antibiootikumid ja alkohol

Alkoholi ja antibiootikumide samaaegne tarbimine lühikese aja jooksul ei too kaasa midagi head. Mõned ravimid hävitatakse maksas nagu alkohol. Antibiootikumide ja alkoholi sisaldus veres annab maksale tugeva koormuse - lihtsalt ei ole aega etüülalkoholi neutraliseerimiseks. Selle tulemusena tekib ebameeldivate sümptomite tekkimise tõenäosus: iiveldus, oksendamine, soolehäired.

Oluline: mitmed ravimid suhtlevad alkoholi keemilise tasemega, mille tagajärjel väheneb terapeutiline toime otseselt. Selliste ravimite hulka kuuluvad metronidasool, kloramfenikool, tsefoperasoon ja mitmed teised. Samaaegne alkoholi ja nende ravimite tarbimine ei vähenda ainult terapeutilist toimet, vaid põhjustab ka õhupuudust, krampe ja surma.

Muidugi võib alkoholi tarvitamise taustal võtta mõned antibiootikumid, kuid miks on oht tervisele? Parem on alkoholist loobuda mõnda aega - antibiootikumravi kestus ületab harva 1,5-2 nädalat.

Antibiootikumid raseduse ajal

Rasedad naised kannatavad nakkushaiguste all vähemalt kõik teised. Kuid rasedate naiste ravi antibiootikumidega on väga raske. Rase naise kehas kasvab ja areneb - sündimata laps, mis on paljude kemikaalide suhtes väga tundlik. Antibiootikumide allaneelamine arenevasse organismi võib tekitada loote väärarengute arengut, toksilist kahju loote kesknärvisüsteemile.

Esimesel trimestril on soovitav vältida antibiootikumide kasutamist üldiselt. Teisel ja kolmandal trimestril on nende ametisse nimetamine turvalisem, kuid võimaluse korral tuleks seda piirata.

Antibiootikumide määramine rasedale naisele ei tohi olla järgmistes haigustes:

• Kopsupõletik;
• kurguvalu;
• püelonefriit;
• nakatunud haavad;
• sepsis;
• spetsiifilised infektsioonid: brutselloos, borellioos;
• suguelundite infektsioonid: süüfilis, gonorröa.

Milliseid antibiootikume võib rasedaks määrata?

Penitsilliin, tsefalosporiini preparaadid, erütromütsiin, josamütsiin ei avalda lootele peaaegu mingit mõju. Penitsilliin, kuigi see läbib platsentat, ei kahjusta lootele. Tsefalosporiin ja teised nimetatud ravimid tungivad platsentasse äärmiselt madalates kontsentratsioonides ja ei suuda kahjustada loodet.

Tingimuslikult ohutud ravimid hõlmavad metronidasooli, gentamütsiini ja asitromütsiini. Neid nimetatakse ainult tervislikel põhjustel, kui naisele antav kasu kaalub üles lapsele tekkivad riskid. Sellisteks olukordadeks on raske kopsupõletik, sepsis ja muud tõsised infektsioonid, mille puhul naine saab lihtsalt ilma antibiootikume surra.

Milliseid ravimeid ei saa raseduse ajal määrata

Rasedatel ei tohi kasutada järgmisi ravimeid:

• aminoglükosiidid - võib põhjustada kaasasündinud kurtust (erand - gentamütsiin);
• klaritromütsiin, roksitromütsiin - katsetes oli toksiline toime loomade embrüotele;
• fluorokinoloonid;
• tetratsükliin - rikub luu süsteemi ja hammaste moodustumist;
• kloramfenikool - raseduse hilises staadiumis on lapse luuüdi funktsioonide pärssimise tõttu ohtlik.

Mõnede antibakteriaalsete ravimite puhul ei ole tõendeid kahjuliku toime kohta lootele. Põhjus on lihtne - nad ei tee rasedate naistega katseid ravimite toksilisuse määramiseks. Loomkatsed ei võimalda välistada kõiki negatiivseid mõjusid 100% kindlusega, kuna ravimite metabolism inimestel ja loomadel võib oluliselt erineda.

Tuleb märkida, et enne planeeritud rasedust peaks keelduma ka antibiootikumide võtmisest või planeeringute muutmisest. Mõnedel ravimitel on kumulatiivne toime - nad võivad koguneda naise kehasse ja isegi mõni aeg pärast ravikuuri lõppu metaboliseerub ja eritub järk-järgult. Rasedus on soovitatav mitte varem kui 2-3 nädalat pärast antibiootikumide lõppu.

Antibiootikumide mõju

Kokkupuude antibiootikumidega inimkehas viib mitte ainult patogeensete bakterite hävitamiseni. Nagu kõik teised võõrkeelsed ravimid, on antibiootikumidel süsteemne toime - ühel või teisel viisil mõjutavad nad kõiki keha süsteeme.

Antibiootikumide kõrvaltoimeid on mitu:

Allergilised reaktsioonid

Peaaegu kõik antibiootikumid võivad põhjustada allergiat. Reaktsiooni raskusaste on erinev: lööve kehal, angioödeem (angioödeem), anafülaktiline šokk. Kui allergiline lööve on praktiliselt ohtlik, võib anafülaktiline šokk surmaga lõppeda. Antibiootikumide süstimisel on šoki oht palju suurem, mistõttu tuleb süstida ainult meditsiiniasutustes - seal võib pakkuda hädaabi.

Antibiootikumid ja muud antimikroobsed ravimid, mis põhjustavad allergilisi ristreaktsioone:

Mürgised reaktsioonid

Antibiootikumid võivad kahjustada paljusid elundeid, kuid maks on kõige vastuvõtlikum nende toime suhtes - antibakteriaalse ravi ajal võib tekkida toksiline hepatiit. Eraldi ravimitel on selektiivne toksiline toime teistele organitele: aminoglükosiidid - kuulmisaparaadile (põhjustada kurtust); tetratsükliinid pärsivad luukoe kasvu lastel.

Pöörake tähelepanu: Ravimi toksilisus sõltub tavaliselt selle annusest, kuid kui te olete ülitundlik, on mõnikord isegi väiksemad annused, et tekitada toime.

Toime seedetraktile

Mõnede antibiootikumide võtmise korral kaebavad patsiendid sageli kõhuvalu, iiveldust, oksendamist ja väljaheiteid (kõhulahtisust). Need reaktsioonid on kõige sagedamini põhjustatud ravimite kohalikust ärritavast toimest. Antibiootikumide spetsiifiline toime soole mikrofloorale toob kaasa selle funktsionaalsed häired, millega kaasneb sageli kõhulahtisus. Seda seisundit nimetatakse antibiootikumidega seotud kõhulahtisuseks, mida tuntakse üldjuhul terminiga düsbakterioos pärast antibiootikume.

Muud kõrvaltoimed

Muud kahjulikud mõjud on järgmised:

• puutumatuse rõhumine;
• antibiootikumiresistentsete mikroorganismide tüvede ilmumine;
• superinfektsioon - seisund, mille korral aktiveeritakse selle antibiootikumi suhtes resistentsed mikroobid, mis viib uue haiguse tekkeni;
• vitamiinide metabolismi rikkumine - tingitud käärsoole loodusliku taimestiku pärssimisest, mis sünteesib teatud B-vitamiine;
• Yarish-Herxheimeri bakteriolüüs on reaktsioon, mis tuleneb bakteritsiidsete preparaatide kasutamisest, kui suure hulga bakterite samaaegse surma tagajärjel vabaneb veres suur hulk toksiine. Reaktsioon on kliinikus sarnane šokiga.

Kas antibiootikume võib kasutada profülaktiliselt?

Eneseharidus ravi valdkonnas on toonud kaasa asjaolu, et paljud patsiendid, eriti noored emad, üritavad endale (või oma lapsele) ette näha antibiootikumi väikseima külma ilmnemise eest. Antibiootikumidel ei ole ennetavat toimet - nad ravivad haiguse põhjust, st nad kõrvaldavad mikroorganismid ja selle puudumisel ilmuvad ainult ravimite kõrvaltoimed.

On olemas piiratud arv olukordi, kus antibiootikume manustatakse enne nakkuse kliinilisi ilminguid, et seda vältida:

• operatsioon - sel juhul takistab veres ja kudedes sisalduv antibiootikum infektsiooni teket. Reeglina piisab ravimi ühest annusest, mida manustatakse 30-40 minutit enne sekkumist. Mõnikord ei ole antibiootikumid isegi pärast postoperatiivset apendektoomia. Pärast “puhta” operatsiooni ei ole antibiootikume ette nähtud.
• suured vigastused või haavad (avatud murrud, haava saastumine maaga). Sel juhul on täiesti ilmne, et haavasse sattus nakkus ja see tuleb enne selle avaldumist „purustada”;
• süüfilise hädaolukordade ennetamine Seda tehakse kaitsmata seksuaalkontaktide käigus potentsiaalselt haige inimesega, samuti tervishoiutöötajate vahel, kes said nakatunud inimese verd või muud bioloogilist vedelikku limaskestal;
• penitsilliini võib anda lastele reumaatilise palaviku ennetamiseks, mis on stenokardia komplikatsioon.

Antibiootikumid lastele

Antibiootikumide kasutamine lastel üldiselt ei erine nende kasutamisest teistes inimeste rühmades. Väikelaste pediaatrite lapsed määravad kõige sagedamini siirupis antibiootikume. See ravimvorm on mugavam, erinevalt süstimistest, see on täiesti valutu. Vanematele lastele võib anda antibiootikume tablettides ja kapslites. Raske infektsiooni korral manustatakse parenteraalne manustamise viis - süstid.

Oluline: antibiootikumide kasutamisel pediaatrias on peamine omadus annustes - lastele määratakse väiksemad annused, sest ravim arvutatakse kehakaalu kilogrammi järgi.

Antibiootikumid on väga tõhusad ravimid, millel on samal ajal palju kõrvaltoimeid. Selleks, et neid aidata ja mitte kahjustada keha, tuleb neid võtta ainult vastavalt arsti juhistele.

Mis on antibiootikumid? Millistel juhtudel on antibiootikumide kasutamine vajalik ja millises ohtlikus? Antibiootikumravi peamised reeglid on pediaatrid, dr Komarovsky:

Gudkov Roman, taaselustaja

68 994 kokku vaated, 1 vaatamist täna

Ajaleht "Meditsiin ja farmaatsiauudised" Antimikroobne ravi (343) 2010 (temaatiline küsimus)

Tagasi numbrile

Kriitilises meditsiinis kasutatavate antibakteriaalsete ravimite peamiste rühmade karakteristikud

Autorid: V.I. Cherniy, A.N. Kolesnikov, I.V. Kuznetsova jt, Anestesioloogia, intensiivteraapia ja erakorralise meditsiini osakond, Donetski Riikliku Meditsiiniülikooli aspirantuur. M. Gorky

Antibiootikumid klassifitseeritakse nende mõju järgi mikrofloorale, keemilisele struktuurile ja toimemehhanismile.
Antibakteriaalsete ravimite klassifikatsiooni aluseks on nende keemiline struktuur. Antibiootikumide klassifitseerimine vastavalt nende keemilisele struktuurile on esitatud tabelis. 1.

Ametlikult mõistab mõiste "antibiootikumid" ainult neid aineid, mida mikroobid toodavad. Seetõttu ei ole antibakteriaalsed või antimikroobsed ained, nagu sulfoonamiidid, kinoloonid ja trimetoprim, rangelt antibiootikumid.
Kui lähtume bakteritsiidse ja bakteriostaatilise üldise teoreetilise kontseptsiooni järgi, on need mõisted suhtelised, kuna mõlemad ravimirühmad rikuvad valgusünteesi erinevates rakustruktuurides. Ainus erinevus on see, et bakteritsiidne toime sõltub ravimi kontsentratsioonist bioloogilistes vedelikes ja bakteriostaatiline ei sõltu sellest või sõltub sellest vähe. Mikroorganismide kokkupuute tagajärjel vabanevad bakteritsiidsed antibiootikumid - nad hävitavad mikroobiraku ja bakteriostaatilised - pärsivad selle kasvu ja paljunemist (tabel 2). Bakteritsiidseid ravimeid kasutatakse rasketes ägedates nakkusprotsessides. Ägedat nakkuslikku protsessi põhjustab intensiivne rakkude jagunemine. Mõju kahjustatud valgu sünteesiga rakkude jagamisele ei ole pikk protsess, mistõttu bakteritsiidse toimega preparaadid - mittekindel kasutamine, neid kasutatakse kliinilise toime saavutamiseks.

Bakteriostaatilised ravimid - ravimite pikaajaline kasutamine kroonilise ravikuuri või infektsioonide raviks ägeda protsesside vähendamise etapis. Kuid resistentsus makroliidide, rifampitsiini, linomütsiini, fuzidiini suhtes areneb kiiresti, mistõttu on soovitatav kasutada lühikesi kuni 5 päeva kestvaid kursusi. Toimemehhanismi kohaselt jagatakse antibiootikumid tavaliselt kolme rühma.

I rühm - antibiootikumid, mis rikuvad mikroobseina sünteesi mitoosi ajal: penitsilliinid, tsefalosporiinid (CA), karbapeneemid, monobaktaamid (astreonaam), ristomütsiin, fosfomütsiin, glükopeptiidid (vankomütsiin, teopopiin). Farmakoloogilise toime järgi on selle rühma ravimid bakteritsiidsed antibiootikumid.

II rühm - antibiootikumid, mis häirivad tsütoplasma membraani funktsiooni: polümüsiinid, polüeenipreparaadid (nüstatiin, levoriin, amfoteritsiin B jne).

Vastavalt nende farmakoloogilisele toimele on nad ka bakteritsiidsed.

III rühm - antibiootikumid, mis rikuvad valkude ja nukleiinhapete sünteesi: kloramfenikool, tetratsükliinid, linkosamiidid (linomütsiin, klindamütsiin), makroliidid (erütromütsiin, roksitromütsiin, asitromütsiin jne), rifamütsiin, fuzidiin, griseofulviin, aminoglükosiidid, dehüdrotsüklilised lükosüdrofüüdid, zephromycin. netilmitsiini jne).

Vastavalt nende farmakoloogilisele toimele on need bakteriostaatilised. Erandiks on amikatsiin, mis on bakteritsiidne olenemata kontsentratsioonist.

Hiljuti on vastu võetud antibiootikumide jaotus toimemehhanismi järgi viies põhirühmas (tabel 3).

ABP peamiste rühmade omadused

Loomsete kõrvalsaaduste kasutamise süstematiseerimiseks on Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO oluliste ravimite näidisnimekiri) [11] loetelu olulistest ravimitest. Maailma Terviseorganisatsiooni esitatud nimekiri on eeskujulik mudel sellise nimekirja koostamiseks igas riigis, võttes arvesse kohaliku tervishoiu eripära. Nagu praktika näitab, on antimikroobikumide arv erinevates riikides ligikaudu sama. Meie ülevaates tahame esitada peamise loomsete kõrvalsaaduste, mida kasutatakse kriitiliste seisundite meditsiinis.

Penitsilliiniga stabiilsed penitsilliinid. Oksatsilliini antimikroobse toime spekter on lähedane looduslikele penitsilliinidele (grampositiivsed bakterid), kuid aktiivsuse tase streptokokkide ja pneumokokkide vastu on mitu korda madalam; ei mõjuta enterokokke, gonokokke ega anaeroobseid baktereid. Oksatsilliini peamine erinevus looduslikest ja teistest poolsünteetilistest penitsilliinidest on resistentsus stafülokokk-beeta-laktamaaside suhtes - ensüümid, mis hävitavad penitsilliinide beetalaktaamitsükli.

Oksatsilliin on väga aktiivne aine kuldsete ja koagulaas-negatiivsete stafülokokkide vastu, kuid ei mõjuta stafülokokke teise resistentsusmehhanismiga, nn metitsilliin- või oksatsilliiniresistentsete stafülokokkidega. Oksatsilliini põhinäidusteks on oksatsilliini suhtes tundlike stafülokokkide poolt põhjustatud infektsioonid, samuti kahtlusalune stafülokoki etioloogia (äge artriit, äge osteomüeliit, naha ja pehmete kudede tüsistusteta infektsioonid, tritsuspiidne klapi endokardiit). Oksatsilliini adekvaatne annustamisskeem haigla stafülokokkide infektsioonide korral on 2 g intravenoosselt 4... 6 tunni intervalliga. Suukaudselt imendub oksatsilliin seedetraktis halvasti, seetõttu on eelistatav kasutada kloksatsilliini või dikloksatsilliini.

Aminopenitsilliinidel on teatud gramnegatiivsete bakterite tõttu - E. coli, Shigella spp., Salmonella spp., Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae (peamiselt kogukondlikud tüved)) suurem aktiivsuse spekter võrreldes looduslike penitsilliinidega; ravimid on samuti aktiivsed anaeroobsete mikroorganismide vastu, kuid nende suhtes resistentsuse tase on kõrge. Samal ajal hüdrolüüsitakse aminopenitsilliinid stafülokokkide ja gramnegatiivsete bakterite β-laktamaaside poolt, mistõttu nad ei ole praegu haiglaravi infektsioonide ravis olulised.

Ampitsilliini kasutatakse parenteraalselt (manustatuna suukaudselt, madalat biosaadavust) kogukondlikule pneumooniale, nakkuslikule endokardiitile, meningiidile. Amoksitsilliini kasutatakse kerge kogukonna poolt omandatud hingamisteede infektsioonide raviks ja seda võib määrata ka ampitsilliini asendamiseks astmelise raviga.

Ingibitorzaschischennye aminopenitsilliinidega ei hävitatud enamiku beetalaktaamide gramnegatiivsete bakterite mille nende antibakteriaalne aktiivsus võrreldes kaitsmata ettevalmistused laiema vastu gramnegatiivsete bakterite (Klebsiella spp., Proteus vulgaris, Moraxella catarrhalis, Citrobacter diversus) ja anaeroobid (Bacteroides fragilis). Peamine näitaja inhibiitoriga kaitstud penitsilliinide kasutamisest haiglas on operatsioonijärgsete septiliste komplikatsioonide intraoperatiivne profülaktika. Selleks manustatakse ravimit ühekordse annusena 30–60 minutit enne operatsiooni (amoksitsilliin / klavulanaat 1,2 g (augmentin, amoksiklav), ampitsilliin / sulbaktaam (ampisulbiin) 3 g, unazin). Inhibiitoriga kaitstud penitsilliinid on väga tõhusad abstsess pneumoonia ja väikeste vaagnainfektsioonide korral. Amoksitsilliin / klavulanaat (augmentin) on ka põhivahend kroonilise bronhiidi mõõduka ravikuuri või ägenemise haigestunud patsientide raviks. Haiguste infektsioonides (kopsupõletik, peritoniit, nahk ja pehmed koed) on nende ravimite väärtus peamiste patogeenide märkimisväärse resistentsuse tõttu väike [4, 9, 14, 43, 45, 47, 48, 50, 52, 61, 83, 84, 91, 99].

Karboksüpenitsilliinid ja ureilopenitsilliin. Neid ravimeid ühendab tavaliselt üks nimi - pseudomonadivastane penitsilliin. Neil on aminopenitsilliinidega (tundlik enamiku Enterobacteriaceae perekonna, Pseudomonas aeruginosa) suhtes aktiivsem toime, kuid need ravimid hävivad gram-negatiivsete bakterite ja stafülokokkide β-laktamaaside poolt, mistõttu nende kasutamine on praegu piiratud. Peamine näidustus on pseudomonas-infektsioonid, kuid tuleb arvesse võtta karboksü- ja ureidopenitsilliiniresistentsuse suurenemist P. aeruginosa suhtes. Kui pseudomonaadne infektsioon, nende ravimite väljakirjutamine (väljakujunenud tundlikkusega!) Tuleb kombineerida aminoglükosiididega, kasutage piisavaid annuseid: karbenitsilliini intravenoosselt 4–5 g 4-tunnise intervalliga, piperatsilliini intravenoosselt 2–4 g 6–8-tunnise intervalliga. eriti karboksüpenitsilliinid!) on vaja kontrollida vere ja vere hüübimisnäitajate elektrolüüte.

Kaitstud pseudomonadivastased penitsilliinid. Neil on laiem märge haiglaste nakkuste kohta, kuid tuleb arvestada gramnegatiivsete bakterite vastupanuvõimet nendele ravimitele, mis on viimastel aastatel suurenenud. Tiklarkilliini / klavulanaati (timentiini) ja piperatsilliini / tazobaktaami kasutatakse peamiselt segatud aeroobsetes anaeroobsetes infektsioonides - intraabdominaalsetes ja günekoloogilistes infektsioonides, kopsupõletustes. Neid ravimeid on soovitatav kombineerida aminoglükosiididega, eriti raskete infektsioonide korral. Tikarcillini / klavulanaadi annustamisskeem on intravenoosselt 3,2 g 6... 8 tunni järel, piperatsilliini / tazobaktaami annus on 2,5-4,5 g 8 tunni järel. Kliinilises plaanis on kõige huvitavam tikarkilliin / klavulanaat (timentiin). Ticarcillin on resistentne tsefalosporinaaside toimele, sh. toodetud Enterobacteriacea perekonna bakterite poolt. Klavulaanhape (joonis fig. 1) kaitseb tikarcilliini lagunemise eest β-laktamaasi toimel:

- kromosomaalsed β-laktamaasi gramnegatiivsed bakterite klass A;

- plasmiidi β-laktamaasi lai ja laiendatud spekter.

Ainult timentiin toimib Stenotrophomonas maltophilia vastu, millel on loomulik multiresistentsus, sealhulgas karbapeneemid.

Timentiini võib kasutada algse monoteraapia vahendina:

- kõhuinfektsioonidega;

- naha ja pehmete kudede infektsioonid;

- luude ja liigeste nakkused;

- hingamisteede infektsioonid;

- kuseteede infektsioonid;

- günekoloogilised infektsioonid, endometriit.

Tsefalosporiinid. Tsefalosporiinide tarbimine "on nii dramaatiliselt suurenenud, et seda on võimalik võrrelda algse reaktsiooniga penitsilliini ilmumisele" [85]. Neid peetakse maailma kõige intensiivraviosakondades (ICU) kõige rohkem ettenähtud (joonis 2).

Sellesse rühma kuuluvad ravimid, millel on erinev antimikroobse toimega spekter, seetõttu jaotatakse need spektrist sõltuvalt põlvkondadeks. Kõigile tsefalosporiinidele (välja arvatud tsefoperasoon / sulbaktaam - sulperasoon) levinud on nõrk aktiivsus anaeroobsete mikroorganismide vastu (seepärast tuleks segatüüpi nakkuste korral kombineerida metronidasooli või linkosamiididega). Kõik CA-d ei ole aktiivsed enterokokkide, metitsilliiniresistentsete stafülokokkide, Listeria ja atüüpiliste mikroorganismide (legionella, klamüüdia, mükoplasma) vastu.

Kefalosporiinid I põlvkond. Neil on valdav toime grampositiivsete bakterite (stafülokokid, streptokokid, pneumokokid) ja mõnede gramnegatiivsete bakterite - E. coli, Shigella spp., Salmonella spp., P.mirabilis - vastu. Gramnegatiivsete bakterite nosokomiaalsete tüvede omandatud resistentsuse laialdase leviku tõttu on esimese põlvkonna tsefalosporiinide kliiniline tähtsus nendes infektsioonides väike. Tsefasoliini kliinilise kasutamise peamine valdkond haiglas on mitmesuguse lokaliseerimisega tuvastatud stafülokoki infektsioon.

II klassi tsefalosporiinid, millest tsefuroksiim (zinacef, kimacef) on esindaja, kellel on laiem spektri gramnegatiivsete bakterite vastane aktiivsus, on haiglaravi nakkuste puhul laialdasemalt kasutusel, kuid enamikul juhtudel on soovitatav neid kombineerida aminoglükosiididega. Tsefuroksiim on efektiivne tüsistumata kogukonna poolt omandatud kopsupõletikule. Valikuvõimalus nakkuslike tüsistuste ennetamiseks pärast operatsiooni.

III põlvkonna tsefalosporiine iseloomustab kõrge aktiivsus gram-negatiivsete enterobakterite vastu ning tsefotaksiim ja tseftriaksoon on kõrgemad kui tseftasidiim ja tsefoperasoon. Nende ravimite peamine erinevus on toimel Pus ektasulumil: tsefotaksiimil ja tseftriaksoonil ei ole olulist aktiivsust P. aeruginosa suhtes (soovitatav on jagada alarühma IIIa), tseftasidiim ja tsefoperasoon toimivad P. aeruginosa vastu (tseftasidiim on mõnevõrra parem kui tsefoperasoon).. Selliste tsefalosporiinide paiknemine haiglaravi infektsioonidega varieerub vastavalt. Tseftasidiim (fortum, ceftum) ja tsefoperasoon (hepaceph, cefobid) on põhilised ravimid pseudomonaalsete infektsioonide või kõrge riskiga P.aeruginosa haiguste ravis.

Üks tähtsamaid omadusi, mis määravad antibiootikumravi tõhususe mädaste põletikuliste haiguste puhul, on patogeenide resistentsus. On ilmne, et antibakteriaalsete ravimite suhtes mikroobide resistentsuse kasvuga väheneb standardsete annustamisskeemide efektiivsus, mis stimuleerib uute ravirežiimide arengut.

Praegusest vaatenurgast, et mõista ALP annuse ja selle efektiivsuse vahelist seost, on vaja üheskoos kaaluda farmakokineetilist - PK (imendumine, jaotumine, metabolism ja ALP eritumine) ja farmakodünaamilist - PD (ravimi mõju patogeenile nakkuse fookuses, antimikroobse toime sõltuvus kontsentratsioonist ja loomsete kõrvalsaadustega kokkupuute aeg). Kõige olulisemad neist PK / PD süsteemis, mis mõjutavad ravi tulemusi:

- ajavahemik (T), mille jooksul ravimi kontsentratsioon seerumis ületab minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni (MIC);

- ABP (Сmax) ja BMD maksimaalse kontsentratsiooni suhe;

- farmakokineetilise kõvera (PFC) ja BMD vahelise ala suhe (joonis 3).

Mitmete ABP-klasside hulgas on kaks peamist tüüpi antimikroobset toimet: ajast sõltuv ja kontsentratsioonist sõltuv.

Kontsentratsioonist sõltuv ABP hõlmab fluorokinoloneid (PC), aminoglükosiide, ketoliide, asitromütsiini, metronidasooli. Neil on pikk antibiootikumijärgne toime (PAE), mis takistab mikroorganismide paljunemist mõnda aega pärast ABP eemaldamist keskkonnast, kus bakterid kasvavad. Peamised PK / PD indeksid, mis määravad nende ABP-de kliinilise ja mikrobioloogilise aktiivsuse, on Сmax / BMD (kõrgeim efektiivsus saavutatakse väärtustega> 10–12) ja PFC / BMD (normaalse toimega patsientidel täheldati häid tulemusi e = 25-30 väärtustega) immuunsüsteemi ja Streptococcus pneumoniae ning> 100-125 - immuunpuudulikkusega patsientide ja gramnegatiivsete bakterite puhul).

Aegist sõltuv aktiivsus on iseloomulik β-laktaamidele (penitsilliinidele, tsefalosporiinidele, monobaktaamidele, karbapeenidele), makroliididele (välja arvatud asitromütsiin), glükopeptiididele, ko-trimoxasoolile, klindamütsiinile, tetratsükliinidele, linetsolidile.

PK / PD määrav näitaja on aeg, mille jooksul ABP kontsentratsioon ületab BMD. In vitro katsed ja loomad on näidanud, et β-laktaamidel on maksimaalne antimikroobne toime kontsentratsioonis, mis ületab patogeeni IPC 4–5 korda, ja kontsentratsiooni edasine suurenemine ei põhjusta bakteritsiidse toime suurenemist.

P-laktaamide erinevatel klassidel on maksimaalne ja säiliv bakteritsiidse kontsentratsiooni saavutamiseks vajalik ebavõrdne T> BMD indeks. Selle parameetrid sõltuvad patogeeni tüübist (Pseudomonas aeruginosa surmamine kõrgemate ajavahemike järel BMD-st), nakkuse allika lokaliseerimine (eesnäärme kudedes, luud põhjustavad β-laktaamide ebapiisavaid kontsentratsioone), patsientide vanus (eakatel patsientidel, kes inhibeerivad eritavaid funktsioone) kehakaalu vähenemine aeglustub ja ABP kontsentratsioon suureneb) ning antibiootilise PAE olemasolu või puudumine konkreetse mikroorganismi suhtes. Penitsilliinidel ja tsefalosporiinidel ei ole gram-negatiivsete bakterite PAE-d.

Immuunpuudulikkusega patsientidel on kliinilise toime saavutamiseks vaja püüda ABP kontsentratsiooni ületada 5 BMD 100% annustamisintervallist.

T> IPC β-laktaamide optimaalse protsendi saab saavutada ühe annuse suurendamisega (teatud piirini), vähendades eritumistevahelist intervalli või suurendades antibiootikumi päevase annuse intravenoosse infusiooni kestust.

Β-laktaamide standardsete annustamisskeemide alusel, mis põhinevad ravimi vahelduval manustamisel koos maksimaalse tõusuga ja plasmakontsentratsioonide vähenemisega, on kõrgem ja madalam kui IPC, võib taasalustada antibiootikumile resistentsema resistentsusega mikroorganismide paljunemist, mis valib bakteripopulatsioonis resistentsed rakud tänu iga "resistentsuse valiku akna" süstimine, kui ABP kontsentratsioon puhangus on suurem kui tundlike tüvede IPC tase, kuid väiksem kui kontsentratsioon, mis takistab Suurenenud resistentsusega mutantsete tüvede valik. Eriti oluline on inokulaadi mõju, mis on eriti vastuvõtlikud pseudogeensed P-laktaamid.

Pikaajalise infusiooni (PI) viis on luua P-laktaami plasmakontsentratsioonid, mis ületavad MPC konstantsel tasemel, mis võimaldab saavutada maksimaalset bakteritsiidset ja kliinilist toimet ning vähendada "selektsiooni akent", jättes selle alles antibiootikumi esimesel ja viimasel manustamisel. Et saavutada optimaalne kontsentratsioon> 4–5 IPC ja vähendada resistentsete tüvede valikut infusiooni alguses alates esimesest raviajast, on vaja kasutada laadimisannust, mida manustatakse reaktiivi (boolusena) abil.

Paljud uuringud on näidanud, et PK / PD-indikaatorite väärtused on erinevatel loomaliikidel ja inimestel sarnased, seetõttu võivad loomamudelitega läbiviidud katsete tulemused olla kasulikud BPA doseerimisrežiimide väljatöötamisel olukordades, kus on raske koguda piisavalt kliinilisi andmeid, eriti uue antibiootikumiresistentse tüve tekkega.

P-laktaamide kliinilise efektiivsuse uuringutes PI-s on enamik töid pühendatud tseftasidiimile.

P-laktaami valimisel tuleb kaaluda selle stabiilsust lahuses toatemperatuuril 12-24 tundi, mis on äärmiselt oluline ravimi aktiivsuse säilitamiseks ja antibiootikumi lagunemisproduktide poolt põhjustatud kõrvaltoimete riski vähendamiseks. Näiteks 24-tunnise bensüülpenitsilliini lahuses jääb ainult 53% antibiootikumi aktiivsest vormist ja selle lagunemise produktid PI-ga võivad põhjustada ülitundlikkusreaktsiooni. Seetõttu on selle kasutamine PI-režiimis võimalik eeldusel, et iga 12 tunni järel valmistatakse lahus.

Samal põhjusel on soovitatav Meropeneemi jaoks valmistada värskeid lahuseid iga 8 tunni järel.

Lahuste ebastabiilsuse tõttu toatemperatuuril on soovitatav manustada vaheldumisi aminopenitsilliine ja imipeneemi.

Oluline on β-laktaami füüsikalis-keemiline ühilduvus teiste gruppide samaaegselt määratud ravimitega patsiendi keerulises ravis. Näiteks ei saa neid ühendada sama infusioonisüsteemi aminoglükosiididega.

PI eelised on antibiootikumide puhul, millel on lühike poolväärtusaeg (fortum 2 tundi), rohkem kasu, kuna need vajavad kogu päeva jooksul sagedast manustamist, mistõttu tseftriaksooni uuringuid praktiliselt ei ole, kus T1 / 2 = 8,5 tundi.

Kokkuvõtvalt PI-i kasulikkusest tuleb rõhutada, et kogu annustamisintervalli jooksul on võimalik säilitada optimaalne plasmakontsentratsioon> 4–5 BMD, pakkudes antibiootikumi paremat tungimist infektsioonikohale, mis on vajadusel kergemini kontrollitav, et vältida üleannustamist neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel.

PI kliiniline efektiivsus ei ole standardrežiimis halvem kui ABP retsept, kuid see vähendab resistentsete tüvede valiku riski ja vähendab ravimi maksumust, mis on tingitud ravimi väiksema päevase annuse ja meditsiinipersonali tööjõukulude vähenemisest seoses lahuste, süstide jms ettevalmistamisega.

Ravimi Fortum doseerimine, kui see on ette nähtud pikaajalise infusiooni korral: 1 g i / v 30 minuti jooksul, kui manustatav annus, seejärel 2 g i / v infusioonina 12 tundi, 2 korda päevas.

Tsefoperasoon, mis siseneb sappidesse suurtes kontsentratsioonides, on näidustatud ka sapiteede infektsioonide raviks. Tsefotaksiim ja tseftriaksoon on praegu peamised ravimid mitmesuguste haiglaravi korral. Nende tsefalosporiinide aktiivsus on sama, nende vahelised erinevused on seotud eliminatsiooni määraga: tseftriaksooni poolväärtusaeg on umbes 8 tundi, seega manustatakse ravimit 2 g annusega 24 tunni jooksul, tsefotaksiim elimineerub kiiremini, seega tavaliselt 2 g vabastatakse 6–8 tunni järel..

Tsefalosporiinid IV põlvkond. Praegu on neid esindatud ühe ravimi, tsefepiimi (quadrite) abil, millel on tsefalosporiini antibiootikumide hulgas kõige laiem ja tasakaalustatum antimikroobse toimega spekter. Kliiniliselt on oluline, et tsefepiim säilitaks aktiivsuse mõnede Enterobacteriaceae tüvede vastu (peamiselt Enterobacter spp., Serratia spp., Morganella morganii, Providencia rettgeri, C.freundii, mis on beeta-laktamaasi klassi C hüperproduktid), mis on resistentsed tsefalosporüümidele. Cefepime on aktiivne mõnede Klebsiella spp. Tüvede suhtes, mis toodavad laiendatud spektri beeta-laktamaasi, kuid mitmed tüved on stabiilsed. Tsefepiimi peamine kasutusala kliinikus on raske haiglaravi nakkused, eriti enterobakterite puhul, mis on resistentsed kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide suhtes. Cefepime võib kasutada kliinikus rotatsiooniskeemides, s.t. kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide empiirilise ravi skeemide ajutine asendamine nende suhtes resistentsuse korral. On näidatud, et kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide korrapärane rotatsioon tsefepiimil intensiivravi osakonnas ja intensiivravi osakonnas piirab resistentsete mikroorganismide tüvede kasvu ja isegi taastab mikrobioloogilise tundlikkuse kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide suhtes.

Inhibiitoriga kaitstud tsefalosporiinid. Kombineeritud antipsevdomonadnogo cephalosporini III põlvkonna tsefoperasoon ja inhibiitor beetalaktamaasid sulbaktaam - tsefoperasoon / sulbaktaam (sulperazon) - on laiem toimespekter kui III põlvkonna CA salvestades toime enterobakterite ja anaeroobid toodavad β-laktamaasidega, sealhulgas spread spectrum (ESBL) ja hävitades teisi CA-sid. Ravimit kasutatakse erinevate lokaliseerimisega raskete nosokomiaalsete infektsioonide raviks ja monoteraapiaga segatud aeroobse anaeroobse infektsiooniga.

- jõuab kõrge terapeutilise kontsentratsioonini mitmesugustes kudedes ja vedelikes, kus on sisse / välja, sisse ja välja;

- andmed korduva manustamise kohta puuduvad;

- võib kasutada eakatel patsientidel, lastel ja individuaalselt mõõduka kuni mõõduka raske neerupuudulikkusega patsientidel;

- suhtlus teiste ravimitega on madal;

- sulbaktaam indutseerib β-laktamaasi vähem kui klavulaanhape.

Tsefoperasoonil / sulbaktaamil on aktiivsus paljude patogeenide vastu:

- Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes;

- Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Proteus spp., Escherichia coli);

- Bacteroides fragilis, Bacteroides spp., Fusobacterium ja Peptostreptococcus spp.

Tsefoperasoon / sulbaktaam (sulperazon) sobib paljude nakkushaiguste empiiriliseks raviks:

- hingamisteede infektsioonid (ülemine ja alumine osa);

- peritoniit, koletsüstiit, kolangiit ja muud kõhuõõne infektsioonid;

- naha ja pehmete kudede infektsioonid;

- luude ja liigeste nakkused;

- vaagna põletikulised haigused, endometriit, gonorröa ja muud suguelundite infektsioonid.

Karbapeneemid [4]. Ukraina farmaatsiaturgu esindavad neli antibiootikumi - imipeneem / cilastatiin (tienid, lastiin, propeneem), meropeneem (meronem, drohn, mezonex), dorifenoom (doribax) ja ertapeneem (invanz).

Iseloomustab kõige laiemat antimikroobse toime spektrit kõigi beeta-laktaamantibiootikumide hulgas - grampositiivseid ja gramnegatiivseid aeroobseid baktereid, anaeroobe. Naisteliste nakkuste põhjustajatel on ainult kolmel mikroorganismil loomulik resistentsus karbapeneemide suhtes (kuid mitte doribaxile): Enterococcus faecium, Stenotrophomonas maltophilia ja ka metitsilliiniresistentsed Staphylococcus spp. Kliiniliselt oluline on, et mikroorganismide haiglate tüvede sekundaarne resistentsus karbapeneemidele on äärmiselt haruldane (välja arvatud: P.aeruginosa). P.aeruginosa resistentsus karbapeneemide suhtes on suurem ja ICU-s võib ulatuda 15–20% (välja arvatud doribax). Karbapeneemid säilitavad aktiivsuse III ja IV perekonna tsefalosporiinide, aminoglükosiidide ja fluorokinoloonide suhtes resistentsete Enterobacteriaceae tüvede vastu. Imipeneemi iseloomustab veidi suurem in vitro aktiivsus grampositiivsete mikroorganismide suhtes, meropeneemil on suurem aktiivsus gram-negatiivsete bakterite suhtes (kliiniliselt, need erinevused ei ole tõenäoliselt olulised); ravimite aktiivsus anaeroobide vastu on sama ja ületab metronidasooli ja linkosamiidide aktiivsuse. Uut karbapeneemi - ertapeneemi, MSD-d (Invanz) iseloomustab P.aeruginosa toime puudumine ja ette nähtud 1,0 g üks kord päevas; manustamisviis: intramuskulaarselt ja intravenoosselt. Unikaalne karbapeneem doripeneem (doribax) on väga aktiivne nii grampositiivsete kui ka gramnegatiivsete mikroorganismide suhtes ja on 2–4 korda aktiivsem P.aeruginosa suhtes võrreldes teiste karbapeneemidega. Lisaks on doribaxil (doripeneemil) kõige madalam potentsiaal haiguste tekke suhtes haiglarakkude tekkimisel võrreldes teiste karbapeneemidega, mis võimaldab ravimil püsida kaua.

Karbapeneeme kasutatakse raskete nosokomiaalsete infektsioonide raviks, mis on põhjustatud multiresistentsetest ja kombineeritud mikroflooradest, eriti esimese rea ravimite - tsefalosporiinide või fluorokinoloonide - ebaefektiivsusest. Kontrollitud kliinilistes uuringutes on näidatud, et karbapeneemid on võrdselt efektiivsed või paremad kui kombineeritud antibiootikumravi režiimid, mis põhinevad tsefalosporiinidel (või poolsünteetilistel penitsilliinidel) ja aminoglükosiididel.

Karbapeneemide põhinäidusteks on kõhuõõne infektsioonid, operatsioonijärgsed haavainfektsioonid, nosokomiaalne kopsupõletik, sealhulgas mehaanilise ventilatsiooniga seotud mehaaniline ventilatsioon, kopsupõletikud (abstsess, empyema), vaagna infektsioon, kuseteede infektsioonide tüsistused sepsisega ja osteomüeliit; (ainult meropeneem). Tuleb rõhutada, et eluohtlike infektsioonide korral ei tohiks karbapeneeme pidada reservaineteks, vaid esmatasandi antibiootikumidena, sest raskeid patsiente võib prognoosida ainult siis, kui antakse piisavat antibiootikumravi varem. Need olukorrad hõlmavad peamiselt infektsioosseid tüsistusi ventilaatori ICU patsientidel (eriti APACHE II> 20), P. aeruginosa ja Acinetobacter spp., Gram-negatiivsete bakterite (eriti Klebsiella spp., P.vulgaris) põhjustatud infektsioone. mis toodavad laiendatud spektriga beeta-laktamaasi, infektsioonid immuunpuudulikkusega patsientidel (palavikuga neutropeenia), gramnegatiivsete bakterite või P.aeruginosa poolt põhjustatud mädane postoperatiivne meningiit.

Aminoglükosiidid. On kolm põlvkonda narkootikume. AG I põlvkonda (streptomütsiin, kanamütsiin) kasutatakse praegu ainult ftisioloogias. Kliinilises praktikas kasutatakse laialdaselt AG II põlvkonda (gentamütsiin, tobramütsiin) ja III põlvkonda (netilmitsiini, amikatsiini (amikin, amütüül)). AG-l on suur hulk looduslikke antimikroobseid toimeid, kuid ravimitel on vähe mõju streptokokkidele ja pneumokokkidele ning nad ei ole aktiivsed anaeroobsete bakterite vastu. Amikatsiinil on täheldatud kõrgeimaid IPC väärtusi in vitro gramnegatiivsete bakterite suhtes, kuid seda kompenseerivad suuremad amikatsiini annused võrreldes teiste aminoglükosiididega ja seega suuremad kontsentratsioonid seerumis. Gram-negatiivsete bakterite omandatud resistentsuse tase varieerub märkimisväärselt ja varieerub erinevate aminoglükosiidide vahel. Aminoglükosiidiresistentsus suureneb järgmises järjekorras: amikatsiin < нетилмицин < гентамицин = тобрамицин, т.е. штаммы грамотрицательных бактерий, резистентные к амикацину, будут также резистентны к другим аминогликозидам; штаммы, резистентные к нетилмицину, могут сохранять чувствительность к амикацину, но всегда будут устойчивы к гентамицину и тобрамицину. В отношении стафилококков эталонным аминогликозидом является гентамицин: при устойчивости стафилококков к гентамицину другие АГ также будут не активны.

Aminoglükosiidide puudused, mis piiravad nende kasutamist, peaksid hõlmama toksilisust (neurotoksilisus, ototoksilisus, nefrotoksilisus), nõrga bronhopulmonaalse süsteemi tungimist kudedesse, aktiivsuse vähenemist mädaste protsesside ajal. Nefrotoksiliste toimete vähendamiseks on soovitatav anda aminoglükosiidide ühekordne ööpäevane annus (seda meetodit ei kasutata vastsündinutel infektsioonilise endokardiit, neutropeenia, neutropeenia puhul). Arvestades neid puudusi, tuleks haiglaravi infektsioonide hüpertensiooni kasutada ainult koos teiste antibiootikumidega. Haiglas on optimaalne kasutada kahte aminoglükosiidi - gentamütsiini ja amikatsiini. Esimene neist on ratsionaalsem kasutada kontorites; amikatsiin selle madala resistentsuse tõttu - nii ICU kui ka pseudomonadi infektsioonide korral. Netilmitsiinil ei ole amikatsiiniga võrreldes olulisi eeliseid, kuid selle maksumus on suurem.

AG-d kasutatakse ka teatud infektsioonide etiotroopse ravi põhiskeemides: Enterococcus faecalis: gentamütsiin + ampitsilliin (bensüülpenitsilliin); Enterococcus faecium: gentamütsiin + vankomütsiin (teopopiin); Streptococcus viridans (endokardiit): gentamütsiin + bensüülpenitsilliin (tseftriaksoon); Pseudomonas aeruginosa: amikatsiin (gentamütsiin) + tseftasidiim (tsefoperasoon, tsefepiim).

Fluorokinoloonid. Omada laia valikut antimikroobseid toimeid. Kõrgeim aktiivsus on näidatud gramnegatiivsete bakterite, sealhulgas P. aeruginosa suhtes. "Vanade" fluorokinoloonide aktiivsus seoses stafülokokkidega on streptokokkide ja pneumokokkide suhtes nõrk. "Vana" PF-e iseloomustab vähene loomulik aktiivsus anaeroobide vastu, mistõttu on kombineeritud nakkuste korral soovitatav nende kombinatsioon linkosamiididega (linomütsiin või dalatsiin C) või metronidasool. Viimastel aastatel on PC-d ilmunud suurenenud aktiivsusega grampositiivsete ja anaeroobsete bakterite (moksifloksatsiin, gatifloksatsiin (bigafloon), levofloksatsiini (leflotsiin)) vastu.

Viimastel aastatel on täheldatud gramnegatiivsete bakterite haiglarakkude resistentsuse suurenemist vanadele fluorokinoloonidele, peamiselt P.aeruginosas. Gramnegatiivsete bakterite resistentsuse tase "varakult" fluorokinoloonidele võib olla tinglikult paigutatud järgmisesse järjestusse: tsiprofloksatsiin (digitran) < офлоксацин (заноцин) = пефлоксацин < ломефлоксацин.

"Uute" fluorokinoloonide puhul on olukord erinev. TRUSTi uuringu kohaselt muutus pneumokokkide levofloksatsiini resistentsus aastatel 2000–2005 0% -lt 0,5% -le, klindamütsiinile aga 1,5 korda (12,1-lt 18,6% -le) ja amoksitsilliin / klavulanaat - 2 korda (6,5 kuni 12,9%) [107]. Pealegi, kui S.pneumoniae näitas mitmekordset resistentsust, jäi 99,1% neist tundlikuks levofloksatsiini suhtes (ainult 18,3% tsefuroksiimile, 16,8% asitromütsiinile) [107].

„Uued” fluorokinoloonid kui antibakteriaalsete ravimite ainulaadne klass omavad teatud eeliseid teiste ALP klasside ees. Tänu ainulaadsele toimemehhanismile (mõju mikroobirakkude geneetilisele aparaadile) ei põhjusta fluorokinoloonide bakteritsiidne toime endotoksiinide massilist vabanemist (erinevalt ALD-st, hävitades mikroorganismide seina), mis on äärmiselt oluline generaliseerunud infektsioonide ravis, kus endotoksiinide massiline vabanemine võib põhjustada endotoksilist šokki. "Uued" fluorokinoloonid (leflotsiin, bigafloon) omavad pikka poolväärtusaega ja väljendunud pärast antibiootikumi, mis võimaldab neid manustada 1 kord päevas.

Erinevalt β-laktaamidest on "uued" fluorokinoloonid efektiivsed nii rakuväliste kui ka rakusiseste patogeenide ja isegi mikroorganismide L-vormide vastu, mis võimaldab neid empiirilises ABT-s kasutada monoteraapias.

Moksifloksatsiin (Avelox) - IV põlvkonna fluorokinoloon, mis on väga aktiivne grampositiivsete ja gramnegatiivsete aeroobsete mikroobide, ebatüüpiliste mikroorganismide ja anaeroobide vastu, on kõige tasakaalustatum antimikroobne spekter kõigi ühenduses omandatud hingamisteede infektsioonide antibakteriaalsete ravimite seas, astmelise monoteraapia režiimis, artephastosteropathic vaskulaarse sündroomi puhul. kogukonna poolt omandatud kopsupõletik, mida raskendab mitmesuguse lokaliseerumise intraabdominaalne infektsioon, mis on komplitseeritud naha ja pehmete kudede infektsiooniga; ospalitelnyh haigused VAAGNAELUNDITE. Moksifloksatsiinil on hea ohutusprofiil ja taluvus.

Gatifloksatsiin (bigafloon) - fluorokinoloon IV põlvkond on suurendanud aktiivsust anaeroobide vastu, säilitades samal ajal kõrge aktiivsuse võrreldes varasemate põlvkondade PC-le omaste mikroorganismide spektriga, mis võimaldab seda tõhusalt kasutada raskete haiglate infektsioonide raviks.

Tänu heale tungimisele praktiliselt kõikidesse elunditesse ja kudedesse kasutatakse "uusi" fluorokinoloneid tõhusalt praktiliselt iga asukoha infektsioonide raviks.

"Varajase" fluorokinoloonide võrdlusnäitajad on esitatud lisas. PF-i peetakse praegu erinevate haiglaravi infektsioonide raviks teise rea ravimiteks (pärast tsefalosporiine). Kuna haiglas on kõrge resistentsus, kasutatakse esimese rea ravimina gram-negatiivseid baktereid tsefalosporiinide PF suhtes.

Glükopeptiidid. Glükopeptiidide hulka kuuluvad looduslikud antibiootikumid - vankomütsiin ja teopopiin. Vankomütsiini on kliinilises praktikas kasutatud alates 1958. aastast, teikoplaniin - alates 1980. aastate keskpaigast. Viimastel aastatel on huvi glükopeptiidide vastu suurenenud grampositiivsete mikroorganismide põhjustatud nosokomiaalsete infektsioonide esinemissageduse suurenemise tõttu. Praegu on glükopeptiidid metitsilliiniresistentsete stafülokokkide poolt põhjustatud infektsioonide ja ampitsilliiniresistentsete enterokokkide jaoks valitud ravimid. Empiirilise raviainena kasutatakse glükopeptiide kateetriga seotud sepsis ja febriilse neutropeeniaga (ravi teises etapis).

Glükopeptiididel on bakteritsiidne toime, kuid nad toimivad bakteriostaatiliselt enterokokkide, mõnede streptokokkide ja koagulaas-negatiivsete stafülokokkide suhtes. Glükopeptiidid aktiivsus grampositiivsete aeroobsete ja anaeroobsete mikroorganismide: Staphylococcus aureus (sealhulgas metitsilliiniresistentsesse tüved), Streptococcus pneumoniae (sh resistentsed penitsilliini), enterococci peptostreptokokkov, Listeria, Corynebacterium, Clostridium (sh C.difficile). Seoses gramnegatiivsete mikroorganismidega ei ole glükopeptiidid aktiivsed, sest nad ei tungi läbi oma rakuseina. Vankomütsiini ja teikoplaniini antimikroobse toime spekter on sarnane, kuid loomuliku aktiivsuse ja omandatud resistentsuse tasemel on mõningaid erinevusi. Teopopiinil on in vitro suurem aktiivsus Staphylococcus aureuse (sealhulgas metitsilliini suhtes resistentsete tüvede), mitmesuguste streptokokkide (sh S. pneumoniae) ja enterokokkide suhtes. In vitro on vankomütsiin aktiivsem koagulaas-negatiivsete stafülokokkide suhtes. Anaeroobse kooki ja klostridia puhul on ravimite aktiivsus sama.

Omandatud resistentsus glükopeptiidide suhtes grampositiivsetes bakterites areneb harva. Samal ajal võib teoplaniini kasutamise protsessis väheneda stafülokoki tundlikkus ja isegi resistentsuse kujunemine. Vankomütsiini poolväärtusaeg on 6–8 tundi ja teopopiin 40–120 tundi, sõltuvalt selle määramiseks kasutatud meetodist. Suur poolväärtusaeg selgitab võimalust määrata teykoplanina't üks kord päevas. Vankomütsiin ja teopopiin erituvad neerude kaudu glomerulaarfiltratsiooni teel, mistõttu neerupuudulikkusega patsiendid vajavad raviskeemi korrigeerimist. Ravimid ei eemaldata hemodialüüsi ajal. Glükopeptiidide terapeutiliste kontsentratsioonide vahemik veres: vankomütsiin - maksimaalne (0,5 tunni pärast) - 20–50 mg / l, minimaalne (enne järgmist süstimist) - 5–10 mg / l; teykoplaniin - maksimaalne - 20–40 mg / l, minimaalne - 5–15 mg / l.

Glükopeptiidide kõrvaltoimed. Nefrotoksilisus: vankomütsiini kasutamisel 5% või rohkemel juhtudel täheldatakse pöörduvat neerufunktsiooni häiret (kreatiniini ja uurea suurenemine veres, anuuriat); sagedus sõltub ravimi annusest ja kasutamise kestusest, patsientide vanusest; risk suureneb koos aminoglükosiidide või silmus diureetikumidega ning kui vankomütsiini kontsentratsioon veres on üle 10 mg / l. Tikloplaniini kasutamisel on neerukahjustus harvem. Ototoksilisus: kuulmislangus, vestibulaarsed häired (neerufunktsiooni häirega patsientidel). Neurotoksilisus: pearinglus, peavalu.

Intravenoossed reaktsioonid: näo ja ülakeha punetus, sügelus, valu rinnus ja tahhükardia, mõnikord hüpotensioon, mis tuleneb histamiini vabanemisest nuumrakkudest, mida täheldati vankomütsiini kiire intravenoosse manustamise korral. Teopopiini kasutamise taustal neid reaktsioone praktiliselt ei täheldata.

Võimalikud on ka muud kõrvaltoimed: flebiit, valu, süstekoha põletamine, pöörduv leukopeenia, trombotsütopeenia, transaminaaside mööduv tõus, aluseline fosfataas. Kõige paremini uuritud ja laialdaselt kasutatav on vankomütsiin. Vankomütsiini kasutatakse järgmistel juhtudel:

- metitsilliiniresistentsete stafülokokkide poolt põhjustatud mitmesuguse lokaliseerumise dokumenteeritud nakkus (kopsupõletik, naha ja pehmete kudede infektsioon, kuseteed, luud ja liigesed, peritoniit, nakkuslik endokardiit, sepsis);

- mitmesuguse lokaliseerumisega stafülokokkinfektsioonid penitsilliinide ja tsefalosporiinide suhtes allergia korral;

- Enterococcus faecium'i tundlike tüvede, Enterococcus faecalis, Corynebacterium jejkeium poolt põhjustatud rasked infektsioonid;

- Streptococcus viridans'i ja S.bovise (beeta-laktaamantibiootikumide suhtes allergilised) põhjustatud nakkuslik endokardiit, E.faecalis (kombinatsioonis gentamütsiiniga);

- penitsilliiniresistentsete S.pneumoniae tüvede põhjustatud meningiit;

- eluohtlike infektsioonide empiirilise ravi vahendina stafülokokkide kahtluse korral;

- tritsuspidaalklapi või proteesiklapi nakkuslik endokardiit (kombinatsioonis gentamütsiiniga);

- traumajärgne või operatsioonijärgne meningiit (kombineerituna kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide või fluorokinoloonidega);

- peritoniit peritoneaaldialüüsi ajal;

- febriilne neutropeenia (esialgse ravi ebatõhususega).

Vankomütsiini manustatakse ka suukaudselt Clostridium difficile poolt põhjustatud antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse korral. Vankomütsiini manustatakse ainult intravenoosselt aeglase infusioonina 60–120 minuti jooksul. Täiskasvanutel on vankomütsiinile määratud 1 g 12-tunniste intervallidega. Neerufunktsiooni häirega patsientidel kohandatakse vankomütsiini annust kreatiniini kliirensiga. Terminaalse neerupuudulikkuse korral manustatakse ravimit annuses 1 g 7–10-päevase intervalliga. Cdifficile poolt põhjustatud pseudomembranoosse koliidi ravimisel manustatakse vankomütsiini suukaudselt annuses 0,125 g iga 6 tunni järel (pulbri lahjendatakse 30 ml vees, et valmistada ravimi lahus; maitse parandamiseks on võimalik kasutada siirupeid või muid lisaaineid).

Oksasolidinoonid. Linezolid (Zyvox) on esimene sünteetiliste mikroobivastaste ainete - oksasolidinoonide - klassi esindaja. Toimemehhanism on seotud valgu sünteesi pärssimisega bakteriraku ribosoomides. Erinevalt teistest valgu sünteesi pärssivatest antibiootikumidest toimib Zyvox translatsiooni varases staadiumis (pöördumatu sidumine ribosoomide 30S ja 50S subühikutega), mille tulemuseks on 70S kompleksi moodustumine ja peptiidahela moodustumine. Ainulaadse toimemehhanismi tõttu ei täheldata mikroorganismide ristresistentsust zyvoxi ja teiste ribosoomidele (makroliidid, linkosamiidid, streptogramiinid, AG, tetratsükliinid ja kloramfenikool) toimivate antibiootikumide suhtes.

Linezoliidi määramisel on peamiseks punktiks metitsilliiniresistentsete stafülokokkide (MRSA tüved) olemasolu osakonnas, resistentsus glükopeptiidide suhtes (vankomütsiin), vankomütsiiniresistentsete enterokokkide tüvede olemasolu. Linezoliidi kasutatakse raskete haigete ja ventilaatoriga seotud kopsupõletikuga. Staphylococcus aureus'e postantibiootiline toime (PABE) on in vitro ligikaudu 2 tundi. Loomkatsetes kasutati PABE-d loomadel vastavalt 3,6–3,9 tundi Staphylococcus aureuse ja Streptococcus pneumoniae puhul.

Linezolidile tundlikud mikroorganismid on:

- Grampositiivsed aeroobid: Corynebacterium jeikeium, Enterococcus faecalis (sh glikopeptidrezistentnye tüved, Enterococcus faecium (glikopeptidrezistentnye tüved), Enterococcus casseliflavus'e, Enterococcus gallinarum, Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus (sealhulgas MRSA-tüved), Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus haemolyticus'e Streptococcus agalactiae, Streptococcus intermedius Streptococcus pneumoniae (sh tüved, millel on risttundlikkus penitsilliini ja penitsilliini suhtes resistentsete tüvede suhtes), Streptococcus pyogenes, Streptococcus Viridans, Streptococcus C;

- gramnegatiivsed aeroobid: Pasteurella canis, Pasteurella multocida;

- grampositiivsed anaeroobid: Clostridium perfringens, Peptostreptococcus anaerobius, Peptostreptococcus spp.;

- gramnegatiivsed anaeroobid: Bacteroidesfragilis, Prevotella spp.;

- muud: Chlamydia pneumoniae.

Mõõdukalt tundlikud mikroorganismid: Legionella spp., Moraxella catarrhalis, Mycoplasma spp.

Resistentsed mikroorganismid: Neisseria spp., Pseudomonas spp.

Linezolid metaboliseerub maksas oksüdatsiooni teel, moodustades kaks väga nõrga antibakteriaalse toimega metaboliiti. Seda kasutatakse grampositiivsete mikroorganismide (stafülokokkide, pneumokokkide, enterokokkide) poolt põhjustatud mitmesuguste täiskasvanute ja laste infektsioonide raviks:

- raske kogukondlik või haiglaravi;

- keerulised naha- ja pehmete kudede infektsioonid;

- naha ja pehmete kudede tüsistusteta infektsioonid ambulatoorses praktikas;

- komplekssed kuseteede infektsioonid;

- baktereemia või sepsis;

Linetsolidil on gramnegatiivsetele bakteritele nõrk mõju, mistõttu viimase eraldamisel tuleb ravile lisada kolmanda neljanda põlvkonna tsefalosporiin või fluorokinoloon. Empiirilise ravi vahendina võib seda pidada raskete infektsioonide valikuks - osteomüeliidiks, endokardiitiks või klapiproteesideks, kateetriga seotud baktereemiaks või sepsiseks, peritoniit püsivat ambulatoorset peritoneaaldialüüsi saavatel patsientidel. Neutropeenilise palavikuga patsientidel võib ravi teises etapis määrata ravi alustamata jätmise. Haiglates, kus MRSA esinemissagedus on kõrge, võib linetsoliidi pidada raskete patsientide empiiriliseks raviks (ICU, mehaanilise ventilatsiooni kopsupõletik, hemodialüüs, põletuskahjustus).

Linezoliidi määramiseks etiotroopse ravivahendina on erilised näidustused järgmised:

- MRSA põhjustatud mis tahes lokaliseerumise nakkused;

- ampitsilliiniresistentsete enterokokkide poolt põhjustatud infektsioonid;

- vankomütsiiniresistentsed nakkused, mida põhjustab E.faecium;

- S. pneumoniae poolt põhjustatud rasked infektsioonid, mis on resistentsed penitsilliini ja kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide suhtes, eriti meningiit ja sepsis.

Bakteritsiidsed makroliidid

Makroliidid-asaliidid - asitromütsiin: kõige vähem toksiline antibiootikum, aktiivsus grampositiivsete koksi ja intratsellulaarsete patogeenide vastu - klamüüdia, mükoplasma, kampülobakter, legionella.

Ketroliidi makroliidid - erütromütsiin-acistaat: suur aktiivsus enterokokkide, sealhulgas nosokomiaalsete, vankomütsiiniresistentsete tüvede, mükobakterite, bakteroidide vastu.

Bakteriostaatilised makroliidid: laia ravimirühma, neil on pikk poolväärtusaeg, saate sisestada 1-2 p / päevas, mida kasutatakse laialdaselt toksoplasmoosi ravis ja meningiidi ennetamisel, klamüüdia ja legionella vastase aktiivsuse ennetamisel.

I põlvkond - erütromütsiin, oleandomütsiin.

II põlvkond - spiromütsiin, roksitromütsiin, midekamütsiin, josamütsiin, diritromütsiin, klaritromütsiin (klatsiid), tsetasamiin.

Makroliidide üldised omadused:

1. Valdavalt bakteriostaatiline toime.

2. Aktiivsus grampositiivsete kokkide (streptokokid, stafülokokid) ja rakusiseste patogeenide (mükoplasmad, klamüüdia, legionella) vastu.

3. Kõrge kontsentratsioon kudedes (5–10–100 korda suurem kui plasmas).

4. Madal toksilisus.

5. Puuduliku allergia puudumine β-laktaamidega.