Farmakoloogia antibiootikumide klassifikatsioon

Antibiootikum - aine "elu vastu" - ravim, mida kasutatakse elusagensite põhjustatud haiguste, reeglina erinevate patogeenide raviks.

Antibiootikumid on erinevatel põhjustel jagatud mitmeks tüübiks ja rühmaks. Antibiootikumide klassifikatsioon võimaldab teil kõige tõhusamalt määrata iga ravimitüübi ulatuse.

Kaasaegne antibiootikumide klassifikatsioon

1. Sõltuvalt päritolust.

• Looduslik (looduslik).
• Poolsünteetiline - aine algstaadiumis saadakse aine looduslikest toorainetest ja seejärel sünteesitakse kunstlikult ravim.
• Sünteetiline.

Rangelt öeldes on ainult looduslikest toorainetest saadud preparaadid antibiootikumid. Kõiki teisi ravimeid nimetatakse antibakteriaalseteks ravimiteks. Kaasaegses maailmas tähendab "antibiootikumi" mõiste igasuguseid ravimeid, mis võivad võidelda elusate patogeenidega.

Mida looduslikud antibiootikumid toodavad?

• hallituse seentest;
• aktinomükeedist;
• bakteritest;
• taimedest (fütoniidid);
• kalade ja loomade kudedest.

2. Sõltuvalt mõjust.

• Antibakteriaalne.
• Antineoplastiline.
• Seenevastased.

3. Vastavalt konkreetsele arvule mikroorganismidele avaldatava mõju spektrile.

• Vähese toimespektriga antibiootikumid.
  Need ravimid on ravi jaoks eelistatud, kuna nad on suunatud mikroorganismide spetsiifilisele tüübile (või rühmale) ja ei surmata patsiendi tervet mikrofloora.
• Antibiootikumid, millel on suur mõju.

4. Raku bakteritele avaldatava mõju olemuse järgi.

• Bakteritsiidsed ravimid - hävitavad patogeenid.
• Bakteriostaatika - peatada rakkude kasv ja paljunemine. Järgnevalt peab organismi immuunsüsteem sõltumatult toime tulema ülejäänud bakteritega.

5. Keemilise struktuuri järgi.
Antibiootikume õppivatele inimestele on määrava tähtsusega klassifitseerimine keemilise struktuuri järgi, kuna ravimi struktuur määrab selle rolli erinevate haiguste ravis.

1. Beeta-laktaamravimid

1. Penitsilliin - aine, mida toodetakse Penicillinum-vormi seente kolooniates. Penitsilliini looduslikel ja kunstlikel derivaatidel on bakteritsiidne toime. Aine hävitab bakterirakkude seinad, mis viib nende surmani.

Patogeensed bakterid kohanevad ravimitega ja muutuvad nende suhtes resistentseks. Penitsilliinide uut põlvkonda täiendab tazobaktaam, sulbaktaam ja klavulaanhape, mis kaitsevad ravimit bakterirakkude hävimise eest.

Kahjuks tajuvad keha penitsilliinid sageli allergeenina.

Penitsilliini antibiootilised rühmad:

• Looduslikult esinevad penitsilliinid ei ole kaitstud penitsillinaasist, ensüümist, mis toodab modifitseeritud baktereid ja mis hävitab antibiootikumi.
• Poolsünteetilised ained - resistentsed bakteriaalse ensüümi toimele:
  penitsilliini biosünteetiline G - bensüülpenitsilliin;
  aminopenitsilliin (amoksitsilliin, ampitsilliin, bekampitselliin);
  poolsünteetiline penitsilliin (ravimid metitsilliin, oksatsilliin, kloksatsilliin, dikloksatsilliin, flukloksatsilliin).

Kasutatakse penitsilliinidele resistentsete bakterite põhjustatud haiguste ravis.

Täna on teada 4 põlvkonda tsefalosporiine.

1. Tsefalexiin, tsefadroksiil, ahel.
2. Kefametsiin, tsefuroksiim (atsetüül), tsefasoliin, tsefakloor.
3. Cefotaxim, ceftriaxon, ceftizadim, tseftibuteen, tsefoperasoon.
4. Cefpyr, tsefepiim.

Tsefalosporiinid põhjustavad ka allergilisi reaktsioone.

Tsefalosporiine kasutatakse kirurgilistes sekkumistes, et vältida tüsistusi ENT haiguste, gonorröa ja püelonefriidi ravis.

2 Makroliidid
Neil on bakteriostaatiline toime - nad takistavad bakterite kasvu ja jagunemist. Makroliidid toimivad vahetult põletiku kohta.
Kaasaegsete antibiootikumide hulgas peetakse makroliide kõige vähem toksiliseks ja annavad minimaalse allergilise reaktsiooni.

Makroliidid kogunevad kehasse ja rakendavad lühikesi kursusi 1-3 päeva. Kasutatakse ENT elundite, kopsude ja bronhide põletike raviks, vaagnaelundite infektsioonid.

Erütromütsiin, roksitromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, asaliidid ja ketoliidid.

Rühm looduslikke ja kunstlikke päritoluga ravimeid. Omavad bakteriostaatilist toimet.

Tetratsükliine kasutatakse raskete infektsioonide raviks: brutselloos, siberi katk, tularemia, hingamisteed ja kuseteed. Ravimi peamine puudus on see, et bakterid sellele kiiresti kohanduvad. Tetratsükliin on kõige efektiivsem, kui seda manustatakse paikselt salvina.

• Looduslikud tetratsükliinid: tetratsükliin, oksütetratsükliin.
• Semisventiidi tetratsükliinid: klorotetriin, doksütsükliin, metatsükliin.

Aminoglükosiidid on bakteritsiidsed, väga toksilised ravimid, mis on aktiivsed gram-negatiivsete aeroobsete bakterite vastu.
Aminoglükosiidid hävitavad kiiresti ja tõhusalt patogeensed bakterid isegi nõrgestatud immuunsuse korral. Bakterite hävitamise mehhanismi käivitamiseks on vaja aeroobseid tingimusi, see tähendab, et selle rühma antibiootikumid ei tööta halva vereringega surnud kudedes ja organites (õõnsused, abstsessid).

Aminoglükosiide kasutatakse järgmiste seisundite ravis: sepsis, peritoniit, furunkuloos, endokardiit, kopsupõletik, bakteriaalsed neerukahjustused, kuseteede infektsioonid, sisekõrva põletik.

Aminoglükosiidpreparaadid: streptomütsiin, kanamütsiin, amikatsiin, gentamütsiin, neomütsiin.

Ravim bakteriostaatilise toimemehhanismiga bakteriaalsetele patogeenidele. Seda kasutatakse tõsiste sooleinfektsioonide raviks.

Kloramfenikooli ravi ebameeldiv kõrvaltoime on luuüdi kahjustus, milles on rikutud vererakkude tekitamise protsessi.

Valmistised, millel on suur mõju ja tugev bakteritsiidne toime. Bakterite toimemehhanism on DNA sünteesi rikkumine, mis viib nende surmani.

Fluorokinoloone kasutatakse silmade ja kõrvade paikseks raviks tugeva kõrvaltoime tõttu. Ravimid avaldavad mõju liigestele ja luudele, on vastunäidustatud laste ja rasedate naiste raviks.

Fluorokinoloneid kasutatakse järgmiste patogeenide suhtes: gonokokk, shigella, salmonella, koolera, mükoplasma, klamüüdia, pseudomonas bacillus, legionella, meningokokk, tuberkuloossed mükobakterid.

Preparaadid: levofloksatsiin, hemifloksatsiin, sparfloksatsiin, moksifloksatsiin.

Antibiootikumide segu bakteritele. Sellel on bakteritsiidne toime enamikele liikidele ja bakteriostaatiline toime streptokokkidele, enterokokkidele ja stafülokokkidele.

Glükopeptiidide preparaadid: teikoplaniin (targotsiid), daptomütsiin, vankomütsiin (vankatsiin, diatratsiin).

8 Tuberkuloosi antibiootikumid
Preparaadid: ftivasiid, metasid, salüutsid, etionamiid, protionamiid, isoniasiid.

9 Antibiootikumid, millel on seenevastane toime
Hävitage seenrakkude membraanistruktuur, põhjustades nende surma.

10 Lepitusevastased ravimid
Kasutatakse pidalitõve raviks: solusulfoon, diutsifon, diafenüülsulfoon.

11 Antineoplastilised ravimid - antratsükliin
Doksorubitsiin, rubomütsiin, karminomütsiin, aklarubitsiin.

12 Linkosamiidid
Nende terapeutiliste omaduste poolest on nad väga lähedased makroliididele, kuigi nende keemiline koostis on täiesti erinev antibiootikumide rühm.
Ravim: kaseiin S.

13 Meditsiinis kasutatavad antibiootikumid, mis ei kuulu ühegi tuntud klassifikatsiooni hulka.
Fosfomütsiin, fusidiin, rifampitsiin.

Narkootikumide tabel - antibiootikumid

Antibiootikumide liigitamine rühmadesse, tabel jaotab teatud tüüpi antibakteriaalseid ravimeid sõltuvalt keemilisest struktuurist.

Antibiootikumide farmakoloogia klassifikatsioon

ANTIBAKTERISED KEMOTERAPEUTILISED MEETMED

Antibakteriaalsed kemoterapeutilised ained hõlmavad antibiootikume ja sünteetilisi antibakteriaalseid aineid.

37.1. ANTIBIOTIKA (FARMAKOLOOGIA)

Antibiootikumid on bioloogilise päritoluga kemoterapeutilised ained, mis inhibeerivad selektiivselt mikroorganismide aktiivsust.

Antibiootikumide klassifitseerimisel kasutatakse erinevaid põhimõtteid.

Sõltuvalt tootmise allikatest jagatakse antibiootikumid kahte rühma: looduslikud (biosünteetilised), mida toodavad mikroorganismid ja madalamad seened ning poolsünteetilised, mis saadakse looduslike antibiootikumide struktuuri muutmise teel.

Järgmiste antibiootikumide rühmade keemilise struktuuri kohta:

(3-laktaamantibiootikumid (penitsilliinid, tsefalosporiinid, karbapeneemid, monobaktaamid).

Makroliidid ja nende lähedased antibiootikumid.

Polüeenid (seenevastased antibiootikumid).

Ravimid kloramfenikool (kloramfenikool).

Erinevate keemiliste rühmade antibiootikumid.

Antibiootikumide toime olemus (tüüp) võib olla bakteritsiidne (seened või algloomad, sõltuvalt patogeenist), mis tähendab nakkusetekitaja raku täielikku hävitamist ja bakteriostaatilist (seent-protozoastaticheskim), mis avaldub selle rakkude kasvu ja jagunemise lõpetamises.

Antibiootikumide bakteritsiidset või bakteriostaatilist iseloomu mikrofloorale määravad suuresti nende toimemehhanismi omadused. On tõestatud, et antibiootikumide antimikroobne toime areneb peamiselt rikkumise tagajärjel:

mikroorganismide rakuseina süntees;

mikroobiraku tsütoplasma membraani läbilaskvus;

rakusisese valgu süntees mikroobirakkudes;

RNA süntees mikroorganismides.

Antibiootikumide iseloomu ja toimemehhanismi võrdlemisel (tabel 37.1) võib näha, et bakteritsiidne toime on peamiselt need antibiootikumid, mis häirivad rakuseina sünteesi, muudavad tsütoplasma membraani läbilaskvust või häirivad RNA sünteesi mikroorganismides. Bakteriostaatiline toime on iseloomulik rakusisese valgu sünteesi rikkuvatele antibiootikumidele.

Antimikroobse toime spektri järgi võib antibiootikume jagada laia spektriga ravimiteks (toimivad grampositiivsetele ja gramnegatiivsetele mikroflooratele: tetratsükliinid, kloramfenikool, aminoglükosiidid, tsefalosporiinid, poolsünteetilised penitsilliinid) ja ravimid suhteliselt

Tabel 37.1. Antibiootikumide antimikroobse toime mehhanism ja olemus

Antimikroobse toime ülekaalus

Rakuseina sünteesi katkestamine

Glükopeptiid Antibiootikumid Tsükloseriinbatsitratsiin

Polümexiinid Polüeeni antibiootikumid

Rakusisese valgu sünteesi rikkumine

RNA sünteesi rikkumine

kitsas toimespekter. Teist rühma võib omakorda jagada antibiootikumideks, mis toimivad peamiselt grampositiivsetel mikrofloora (biosünteetilised penitsilliinid, makroliidid) ja antibiootikumide puhul, mis toimivad peamiselt gramnegatiivsetel mikroflooratel (polümüksiinidel). Lisaks on olemas seenevastased ja vähivastased antibiootikumid.

Kliiniliseks kasutamiseks emiteerivad nad põhilisi antibiootikume, millest nad hakkavad ravi alustama, et määrata neile haigust põhjustavate mikroorganismide tundlikkus ja reservid, mida kasutatakse siis, kui mikroorganismid on resistentsed peamiste antibiootikumide suhtes või kui nad on tal talumatud.

Antibiootikumide kasutamisel võib tekkida mikroorganismide resistentsus (resistentsus), s.t. mikroorganismide võime paljuneda antibiootikumi terapeutilise annuse juuresolekul. Mikroorganismide resistentsus antibiootikumidele võib olla loomulik ja omandatud.

Looduslik resistentsus on seotud mikroorganismide "sihtmärgiga" puudumisega antibiootikumide toimimiseks või "sihtmärgi" kättesaamatuse tõttu raku seina madala läbilaskvuse tõttu, samuti antibiootikumi ensümaatilist inaktiveerimist. Kui bakteritel on loomulik resistentsus, on antibiootikumid kliiniliselt ebaefektiivsed.

Omandatud resistentsuse all mõistetakse bakterite üksikute tüvede omadust säilitada elujõulisus nendes antibiootikumide kontsentratsioonides, mis pärsivad suuremat osa mikroobide populatsioonist. Omandatud resistentsus on kas bakteriraku genotüübi spontaansete mutatsioonide tulemus või on seotud plasmiidide ülekandumisega looduslikult resistentsetest bakteritest tundlikele liikidele.

Bakterite antibiootikumiresistentsuse biokeemilised mehhanismid on teada:

ravimite ensümaatiline inaktiveerimine;

antibiootikumide "sihtmärgi" muutmine;

antibakteriaalsete ravimite aktiivne eemaldamine mikroobirakust;

vähenenud bakterirakkude seina läbilaskvus;

metaboolse "šundi" moodustumine.

Mikroorganismide resistentsusel antibiootikumidega võib olla rühma spetsiifilisus, st. mitte ainult kasutatavale preparaadile, vaid ka muudele sama keemilise rühma preparaatidele. Seda vastupanu nimetatakse ristiks.

Kemoterapeutikumide kasutamise põhimõtete järgimine vähendab resistentsuse tõenäosust.

Hoolimata asjaolust, et antibiootikume iseloomustab kõrge selektiivsus, on neil siiski mitmeid allergilisi ja allergilisi kõrvaltoimeid.

Beeta-laktaamantibiootikumid on ravimid, millel on molekulis p-laktaamitsükkel: penitsilliinid, tsefalosporiinid, karbapeneemid ja monobaktaamid.

(Β-laktaamitsükkel on vajalik nende ühendite antimikroobse toime ilmnemiseks. Kui lõhestatakse (b-laktaamitsükkel bakteriaalsete ensüümide poolt (p-laktamaasid), kaotavad antibiootikumid antibakteriaalse toime.

Kõigil beeta-laktaamantibiootikumidel on bakteritsiidne toime, mis põhineb nende bakteriaalsete rakuseina sünteesi inhibeerimisel. Selle rühma antibiootikumid rikuvad peptiidoglükaani biopolümeeri sünteesi, mis on bakteriraku seina peamine komponent. Peptidoglükaan koosneb polüsahhariididest ja polüpeptiididest.

Polüsahhariidide hulka kuuluvad aminosugar-atsetüülglükoosamiin ja N-atsetüülmuramiinhape. Lühikesed peptiidahelad on seotud aminohapetega. Rakuseina lõplik jäikus on antud 5 glütsiini jäägist (pentaglütsildadest) koosnevate põikpeptiidahelate abil. Peptidoglükaani süntees toimub kolmes etapis: 1) tsütoplasmas sünteesitakse peptidoglükaani prekursorid (atsetüülmuramüülpentapeptiid ja atsetüülglükoosamiin), mis viiakse läbi tsütoplasma membraaniga batsitrasiini inhibeerimisega; 2) nende lähteainete lisamine kasvavasse polümeeri ahelasse; 3) kahe külgneva ahela vaheline ristseostumine peptiidoglükaani transpeptidaasi ensüümi poolt katalüüsitud transpeptidatsioonireaktsiooni tulemusena.

Peptidoglükaani lõhustamise protsessi katalüüsib ensüüm-mureiin-hüdrolaas, mis normaalsetes tingimustes inhibeeritakse endogeense inhibiitoriga.

Beeta-laktaamantibiootikumid pärsivad:

a) peptidoglükaani transpeptidaas, mis viib moodustumise katkestamiseni
peptidoglükaan;

b) endogeenne inhibiitor, mis viib mureiini hüdrolaasi aktiveerumiseni, t
lõhestav peptidoglükaan.

Beeta-laktaamantibiootikumid on makroorganismile madala toksilisusega, kuna inimese rakkude membraanid ei sisalda peptidoglükaani. Selle rühma antibiootikumid on efektiivsed peamiselt jagamise ja mitte

kuna rakkudes, mis on aktiivse kasvu staadiumis, on peptidoglükaani süntees kõige intensiivsem.

Penitsilliinide struktuur põhineb 6-aminopenitsilaanhappel (6-AIC), mis on 2 kondenseerunud tsüklist koosnev heterotsükliline süsteem: neljaliikmeline (β-laktaam (A) ja viielüliline tiasolidiin (B)).

Penitsilliinid erinevad üksteisest 6-APK aminorühma atsüüljäägi struktuuris.

Kõik penitsilliinid tootmismeetodi järgi on jagatavad looduslikeks (biosünteetilisteks) ja poolsünteetilisteks.

-Looduslikke penitsilliine toodetakse erinevat tüüpi hallitusseente Penicillium'iga.

Looduslike penitsilliinide toimespektri hulka kuuluvad peamiselt grampositiivsed mikroorganismid: grampositiivsed kookid (streptokokid, pneumokokid; stafülokokid, mis ei tekita penitsillinaasi), gramnegatiivsed koksi (meningokokid ja gonokokid), grampositiivsed pulgad (difteeria patogeenid; treponema, leptospira, borrelia), anaeroobid (klostridia), aktinomükeedid.

Looduslikke penitsilliine kasutatakse tonsilliofaringiitiks (kurguvalu), punapea palavikuks, erüsipelaks, bakteriaalseks endokardiitiks, kopsupõletikuks, difteeriaks, meningiidiks, mädanikeks infektsioonideks, gaasi gangreeniks ja aktinomükoosiks. Selle rühma preparaadid on valikuvõimalused süüfilise raviks ja reumaatiliste haiguste ägenemise ennetamiseks.

Kõik looduslikud penitsilliinid hävitatakse (β-laktamaase, nii et neid ei saa kasutada stafülokokk-nakkuste raviks, kuna enamikul juhtudel toodavad stafülokokid selliseid ensüüme.

Looduslike penitsilliinide valmistised liigitatakse:

1. Parenteraalseks manustamiseks mõeldud preparaadid (happekindlad)

Lühitoimelised bensüülpenitsilliini naatriumi- ja kaaliumisoolad.

Bensüülpenitsilliinprokaiin (bensüülpenitsilliini novokaiinisool), ben-zatiinbensüülpenitsilliin (Bitsillin-1), Bitsillin-5.

2. Preparaadid enteraalseks manustamiseks (happekindlad)
Fenoksümetüül penitsilliin.

Bensüülpenitsilliini naatriumi- ja kaaliumsoolad on bensüülpenitsilliini väga lahustuvad ravimid. Kiiresti imendub süsteemsesse vereringesse ja tekitab kõrgeid kontsentratsioone vereplasmas, mis võimaldab neid kasutada ägedates, rasketes nakkusprotsessides.

sah. Intramuskulaarselt manustatuna kogunevad ravimid veres maksimaalsetes kogustes 30–60 minuti pärast ja on 3-4 tunni pärast peaaegu täielikult organismist eemaldatud, nii et ravimite intramuskulaarsed süstid tuleb teha iga 3-4 tunni järel, rasketes septilistes tingimustes manustatakse ravimite lahuseid intravenoosselt. Bensüülpenitsilliini naatriumsoola süstitakse ka ajukihi all (endolyumbno) meningiidi ja kehaõõnsusega - pleura, kõhu, liigese (pleuriidi, peritoniidi ja artriidiga). Subkutaanselt kasutatavad ravimid infiltraatide läbistamiseks. Bensüülpenitsilliini kaaliumisoola ei saa manustada endoolumbno ja intravenoosselt, kuna ravimist vabaneb kaaliumiioonid, mis võivad põhjustada krampe ja südame aktiivsuse depressiooni.

Bensüülpenitsilliini naatriumi- ja kaaliumsoolade sagedase süstimise vajadus oli põhjus, miks tekkisid bensüülpenitsilliini (depot-penitsilliinid) pikatoimelised ravimid. Vee halvasti lahustuvuse tõttu moodustavad need preparaadid veega suspensioone ja manustatakse ainult intramuskulaarselt. Depo-penitsilliinid imenduvad süstekohast aeglaselt ega tekita vereplasmas suuri kontsentratsioone, mistõttu neid kasutatakse kerge ja mõõduka raskusega krooniliste infektsioonide korral.

Pikendatud penitsilliinid hõlmavad bensüülpenitsilliini pro Kaini või bensüül penitsilliini prokaiini, mis kestab 12-18 tundi, bensatiinbensüül penitsilliini (bicillin-1), mis kestab 7-10 päeva, ja bicillin-5, millel on antimikroobne toime 1 mqq.

Fenoksümetüülpenitsilliin on keemilisest struktuurist erinev
fenüülmetüülrühma olemasolu molekulis bensüülpenitsilliini asemel
tugev, mis annab sellele stabiilsuse mao happelises keskkonnas ja teeb selle millal
sobib kasutamiseks sees.

Looduslikel penitsilliinidel on mitmeid puudusi, millest peamine on järgmine: penitsillinaasi hävitamine, ebastabiilsus mao happelises keskkonnas (va fenoksümetüülpenitsilliin) ja suhteliselt kitsas toimespekter.

Penitsilliini rühma edasijõudnud antibiootikumide otsimisel 6-AIC alusel saadi poolsünteetilised ravimid. 6-APC keemilised modifikatsioonid viidi läbi erinevate radikaalide lisamisega aminorühmale. Poolsünteetiliste penitsilliinide peamised erinevused looduslikelt on seotud happekindlusega, resistentsusega penitsillinaasile ja toimespektrile.

1. Penitsillinaasile resistentsed kitsa spektri ravimid

• isoksasolüül penitsilliinid
Oxacillin, dikloksatsilliin.

2. Laiaulatuslikud preparaadid, mis ei ole trahvide toime suhtes vastupidavad.
Cyllinases

Karbenitsilliin, kartsitsilliin, titsarkilliin.

Aslotsilliin, piperasilliin, mezlotsilliin. Penitsillinaasi toime suhtes resistentsed poolsünteetilised penitsilliinid erinevad bensüülpenitsilliini preparaatidest, kuna nad on tõhusad penitsilliini moodustavate stafülokokkide poolt põhjustatud infektsioonides, mistõttu nimetatakse selle rühma ravimeid "antistafülokokki" penitsilliinideks. Ülejäänud toimespekter vastab looduslike penitsilliinide spektrile, kuid aktiivsus on palju väiksem.

Oksatsilliin on mao happelises keskkonnas stabiilne, kuid imendub seedetraktist ainult 20-30%. Suur osa sellest seondub vere valkudega. BBB kaudu ei tungi.

Ravimit manustatakse suukaudselt, intramuskulaarselt ja intravenoosselt.

Dikloksatsilliin erineb oksatsilliinist seedetraktist suurel määral (40–45%).

Aminopenitsilliinid erinevad bensüülpenitsilliini preparaatidest nii laia toimespektriga kui ka happekindluses.

Aminopenitsilliinide toime spektriks on nii grampositiivsed mikroorganismid kui ka gramnegatiivsed (Salmonella, Shigella, E. coli, mõned proteus-tüved, hemofiilne bacillus). Selle rühma ravimid ei mõjuta pseudo-pep-batsilli ja penitsilliini moodustavaid stafülokokke.

Aminopenitsilliine kasutatakse ülemiste hingamisteede akuutsetes bakteriaalsetes infektsioonides, bakteriaalses meningiitis, soolteinfektsioonides, sapi- ja kuseteede infektsioonides ning Helicobacter pylori likvideerimises maohaavandis.

Ampitsilliin seedetraktist imendub ebapiisavalt (30-40%). Plasmas seondub valkudega veidi (kuni 15-20%). Halb tungib läbi BBB. Kehast eritub uriiniga ja sapiga, kus tekib ravimi kõrge kontsentratsioon. Ravimit manustatakse sees ja intravenoosselt.

Amoksitsilliin on ampitsilliini derivaat, millel on suukaudsel manustamisel oluliselt paranenud farmakokineetika. See imendub seedetraktist hästi (biosaadavus 90-95%) ja suurendab plasmakontsentratsiooni. Seda rakendatakse ainult sees.

Meditsiinipraktikas kasutatakse ampitsilliini ja oksatsilliini erinevaid sooli sisaldavaid kombineeritud preparaate. Nendeks ravimiteks on ampiokid (ampitsilliintrihüdraadi ja oksatsilliini naatriumsoola segu 1: 1) ja ampoksünaatrium (ampitsilliini naatriumsoolade segu ja umbes 1%).

Sacillin suhtega 2: 1). Need ravimid ühendavad suure hulga toime ja resistentsuse penitsilinaasi suhtes. Sellega seoses kasutatakse ampioksid ja ampioks-on-triy-d raskete nakkuslike protsesside jaoks (sepsis, endokardiit, sünnitusjärgne infektsioon jne); identifitseerimata antibiootikumi raamiga ja valimata patogeeniga; grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide põhjustatud segainfektsioonides. Ampioksit kasutatakse suu kaudu, naatriumi ampioksit manustatakse intramuskulaarselt ja intravenoosselt.

Karboksü- ja ureidopenitsilliini peamiseks eeliseks on aktiivsus Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) vastu, millega seoses nimetatakse neid penitsilliine "antiseptikaks". Selle ravigrupi peamised näidustused on Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli (sepsis, haavainfektsioonid, kopsupõletik jne) põhjustatud infektsioonid.

Karbenitsilliin hävitatakse seedetraktis, manustatakse intramuskulaarselt ja intravenoosselt. BBB kaudu ei tungi. Umbes 50% ravimist on seotud plasmavalkudega. Eraldatakse peamiselt neerude kaudu.

Erinevalt karbenitsilliinist on karbekilliin happekindel ja seda kasutatakse sees. Tiklarkilliin on aktiivsem kui karbenitsilliin, eriti selle mõju kohta püotsüaanidele.

Ureidopenitsilliny on 4-8 korda kõrgem kui Pseudomonas aeruginosa vastu toimivate karboksüpenitsilliinidega. Manustatakse parenteraalselt.

Kõiki laia toimespektriga poolsünteetilisi penitsilliine hävitavad bakteriaalsed R-laktamaasid (penitsillinaasid), mis vähendab oluliselt nende kliinilist efektiivsust. Selle põhjal saadi ühendid, mis inaktiveerivad R-laktamaasi baktereid. Nende hulka kuuluvad klavulaanhape, baktam ja tazobaktaam. Need on osa kombineeritud preparaatidest, mis sisaldavad poolsünteetilist penitsilliini ja ühte R-laktamaasi inhibiitorit. Selliseid ravimeid nimetatakse "inhibeeritavateks penitsilliinideks." Erinevalt monopreparaatidest toimivad inhibiitoriga kaitstud penitsilliinid stafülokokkide penitsillinaasi moodustavatele tüvedele, mis on väga aktiivsed gramnegatiivsete R-laktamaasi tootvate bakterite vastu ja on efektiivsed ka bakteroidide vastu.

Ravimitööstus toodab järgmisi kombineeritud ravimeid: amoksitsilliin / klavulaanhape (Amoxiclav, Augment-ting), ampitsilliin / sulbaktaam (unasiin), piperasiin / tazobaktaam (Tazotsin).

Penitsilliini preparaadid on madala toksilisusega ja neil on lai terapeutiline toime. Siiski põhjustavad nad suhteliselt sageli allergilisi reaktsioone, mis võivad ilmneda urtikaaria, nahalööve, angioödeem, bronhospasm ja anafülaktiline šokk. Allergilised reaktsioonid võivad tekkida ravimi mis tahes manustamisviisiga, kuid neid täheldatakse kõige sagedamini parenteraalse manustamise korral. Allergiliste reaktsioonide ravi seisneb penitsilliini preparaatide kõrvaldamises, samuti antihistamiinide ja glükokortikosteroidide manustamises. Anafülaktilise šoki korral süstitakse intravenoosselt adrenaliini ja glokokortikosteroide.

Lisaks põhjustavad penitsilliinid mõnda mitteallergilist kõrvaltoimet. Nende hulka kuuluvad ärritavad toimed. Allaneelamisel võivad nad põhjustada iiveldust, keele ja suu limaskestade põletikku. Intramuskulaarselt manustatuna võib esineda valu ja infiltraatide teket ning intravenoosse manustamise korral võib tekkida flebiit ja tromboflebiit.

Tsefalosporiinide hulka kuulub looduslike ja poolsünteetiliste antibiootikumide rühm, mis põhineb 7-aminokefalosporaanhappel (7-ACC).

Keemilise struktuuri puhul on nende antibiootikumide (7-ACC) alus sarnane 6-AIC-ga. Siiski on märkimisväärseid erinevusi: penitsilliinide struktuur hõlmab tiasolidiinitsüklit ja tsefalosporiine - dihüdrotiasiini tsüklit.

Tsefalosporiinide olemasolevad struktuursed sarnasused penitsilliinidega määravad kindlaks sama antibakteriaalse toime mehhanismi ja tüübi, suure aktiivsuse ja efektiivsuse, mikroorganismi madala toksilisuse, samuti penitsilliinidega tekkinud rist-allergilised reaktsioonid. Tsefalosporiinide olulised eripära on nende resistentsus penitsillinaasi suhtes ja laia valikut antimikroobseid toimeid.

Tsefalosporiinid klassifitseeritakse tavaliselt põlvkondade kaupa, kus parenteraalse ja enteraalse manustamise ravimid on eraldatud (tabel 37.2).

Tabel 37.2. Tsefalosporiinide klassifitseerimine